Naznaceny prolaps predneho cipu mitralnej chlopne

L, Wood RP, Shaw BW Jr. Aspergillus endocarditis in patients
without prior cardiovascular surgery: report of a case in a liver transplant
recipient and review. Rev Infect Dis 1989;11:263–272.
172. Jalava J, Kotilainen P, Nikkari S, et al. Use of the polymerase chain
reaction and DNA sequencing for detection of Bartonella quintana in the
aortic valve of a patient with culture-negative infective endocarditis.
Clin Infect Dis 1995;21:891–896.
173. Goldenberger D, Künzli A, Vogt P, et al. Molecular diagnosis of bacterial
endocarditis using broad-range PCR amplification and direct sequencing.
J Clin Microbiol 1997;35:2733–2739.
174. Gubler JG, Kuster M, Dutly F, et al. Whipple endocarditis without overt
gastrointestinal disease: report of four cases. Ann Intern Med 1999;131:112–
116.
175. Goldenberger D, Altwegg M. Eubacterial PCR: contaminating DNA in primer
preparations and its elimination by UV light. J Microbiol Meth 1995;21:27–32.
176. Climo MW, Patron RL, Archer GL. Combinations of vancomycin and -
lactams are synergistic against staphylococci with reduced susceptibilities
to vancomycin. Antimicrob Agents Chemother 1999;43:1747–1753.
177. Kim WJ, Weinstein RA, Hayden MK. The changing molecular epidemiology
and establishment of endemicity of vancomycin resistance in enterococci
at one hospital over a 6-year period. J Infect Dis 1999;179:163–171.
178. French GL. Enterococci and vancomycin resistance. 32 ESC Guidelines.
Clin Infect Dis 1998;27(Suppl. 1):S75–S83.
179. Weinstein L, Brusch YL. Medical management. In: Weinstein L, Brusch
YL, editors. Infective Endocarditis. New York/Oxford: Oxford University
Press 1996:256–304.
180. Working Party of the British Society for Antimicrobial Chemotherapy.
Antibiotic treatment of streptococcal, enterococcal, and staphylococcal
endocarditis. Heart 1998;79:207–210.
181. Shanson DC. New guidelines for the antibiotic treatment of streptococcal,
enterococcal and staphylococcal endocarditis. J Antimicrob Chemother
1998;42:292–296.
182. Wilson WR. The Endocarditis Working Group of the International Society
for Chemotherapy. Antibiotic treatment of infective endocarditis due to
viridans streptococci, enterococci, and other streptococci. Clin Microbiol
Infect 1998;4(Suppl. 3):S17–S26.
183. Pollock AA, Tee PE, Patel IH, et al. Pharmacokinetic characteristics of
intravenous ceftriaxone in normal adults. Antimicrob Agents Chemother
1982;22:816–823.
184. Francioli P, Etienne J, Hoigne R, et al. Treatment of streptococcal
endocarditis with a single daily dose of ceftriaxone sodium for 4 weeks.
Efficacy and outpatient treatment feasibility. JAMA 1992;267:264–267.
185. Core Date Sheet. Ceftriaxone. (1.2) Basel: Roche 1997.
186. Hedstrom SA. @Teicoplanin vs. vancomycin in severe gram-positive
infection – a multicentre Scandinavian trial. 7
th
European Congress of
Clinical Microbiology and Infectious Diseases 30-3-1995. 1995:A760.
187. Cremieux AC, Maziere B, Vallois JM, et al. Evaluation of antibiotic
diffusion into cardiac vegetations by quantitative autoradiography. J
Infect Dis 1989;159:938–944.
188. Bayer AS, Crowell D, Nast CC, et al. Intravegetation antimicrobial
distribution in aortic endocarditis analyzed by computer-generated model.
Implications for treatment. Chest 1990;97:611–617.
189. Bugnon D, Potel G, Xiong YQ, et al. In vivo antibacterial effects of
simulated human serum profiles of once-daily versus thrice-daily dosing
of amikacin in a Serratia marcescens endocarditis experimental model.
Antimicrob Agents Chemother 1996;40:1164–1169.
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 257 3.8.2004, 10:56258
190. Francioli P, Ruch W, Stamboulian D. Treatment of streptococcal endocarditis
with a single daily dose of ceftriaxone and netilmicin for 14 days: a
prospective multicenter study. Clin Infect Dis 1995;21:1406–1410.
191. Sexton DJ, Tenenbaum MJ, Wilson WR, et al. Ceftriaxone once daily for
four weeks compared with ceftriaxone plus gentamicin once daily for
two weeks for treatment of endocarditis due to penicillinsusceptible
streptococci. Endocarditis Treatment Consortium Group. Clin Infect Dis
1998;27:1470–1474.
192. Saleh-Mghir A, Cremieux AC, Vallois JM, et al. Optimal aminoglycoside
dosing regimen for penicillin-tobramycin synergism in experimental
Streptococcus adiacens endocarditis. Antimicrob Agents Chemother
1992;36:2403–2407.
193. Brandt CM, Warner CB, Rouse MS, et al. Effect of gentamicin dosing
interval on efficacy of penicillin or ceftriaxone treatment of experimental
endocarditis due to penicillin-susceptible, ceftriaxonetolerant viridans
group streptococci. Antimicrob Agents Chemother 1996;40:2901–2903.
194. Blatter M, Flückiger U, Entenza J, et al. Simulated human serum profiles
of one daily dose of ceftriaxone plus netilmicin in treatment of experimental
streptococcal endocarditis. Antimicrob Agents Chemother 1993;37:1971–
1976.
195. Fantin B, Carbon C. Importance of the aminoglycoside dosing regimen in
the penicillin-netilmicin combination for treatment of Enterococcus faecalisinduced experimental endocarditis. Antimicrob Agents Chemother
1990;34:2387–2391.
196. Hessen MT, Pitsakis PG, Levison ME. Absence of a postantibiotic affect
in experimental Pseudomonas endocarditis treated with imipenem, with
or without gentamicin. J Infect Dis 1988;158:542–548.
197. Hessen MT, Pitsakis PG, Levison ME. Postantibiotic effect of penicillin
plus gentamicin versus Enterococcus faecalis in vitro and in vivo.
Antimicrob Agents Chemother 1989;33:608–611.
198. Karchmer AW. Issues in the treatment of endocarditis caused by viridans
streptococci. In: Bisno AL, editor. Treatment of Infective Endocarditis.
New York: Grune & Stratton 1981:31–59.
199. Wilson WR, Geraci JE. Antimicrobial therapy for penicillin-sensitive
streptococcal infective endocarditis: two-week regimens. In: Bisno AL,
editor. Treatment of Infective Endocarditis. New York: Grune & Stratton
1981:61–73.
200. Moellering RCJ. Antimicrobial susceptibility of enterococci: in vitro studies
of the action of antibiotics alone and in combination. In: Bisno AL, editor.
Treatment of Infective Endocarditis. New York: Grune & Stratton 1981:81–
96.
201. Roberts SA, Lang SDR, Ellis-Pegler SB. Short-course treatment of
penicillin susceptible viridans streptococcal infective endocarditis with
penicillin and gentamicin. Infect Dis Clin Pract 1993;2:191–194.
202. Renneberg J, Niemann LL, Gutschik E. Antimicrobial susceptibility of 278
streptococcal blood isolates to seven antimicrobial agents. J Antimicrob
Chemother 1997;39:135–140.
203. Moellering RCJ. Treatment of endocarditis caused by resistant streptococci.
In: Horstkotte D, Bodnar E, editors. Infective Endocarditis. Aylesbury: ICR
Publishers 1991;102–109.
204. South R. Retrospective study of teicoplanin as home continuation of
hospital-initiated therapy. Int J Antimicrob Agents 1998;9:219–225.
205. Nathwani D, Conlon C. On behalf of the OHPAT UK Workshop. Outpatient
and home parenteral antibiotic therapy (OHPAT) in the UK: a consensus
statement by a working party. Clin Microbiol Infect 1998;4:537–551.
206. Francioli PB, Stamboulian D. The Endocarditis Working Group of the
International Society for Chemotherapy. Outpatient treatment of infective
endocarditis. Clin Microbiol Infect 1998;4(Suppl. 3):S47–S55.
207. Piper C, Wiemer M, Schulte HD, et al. Stroke is not a contraindication for
urgent valve replacement in acute infective endocarditis. J Heart Valve
Dis 2001;10:703–711.
208. Watanakunakorn C, Burkert T. Infective endocarditis at a large community
teaching hospital 1980 – 1990. A review of 210 episodes. Medicine
(Baltimore) 1993;72:90–102.
209. Siddiqi S, Missri J, Silverman DI. Endocarditis in an urban hospital in the
1990s. Arch Intern Med 1996;156:2454–2458.
210. Fowler VG Jr, Sanders LL, Kong LK, et al. Infective endocarditis due to
Staphylococcus aureus: 59 prospectively identified cases with followup. Clin Infect Dis 1999;28:106–114.
211. Roder BL, Wandall DA, Frimodt-Moller N, et al. Clinical features of
Staphylococcus aureus endocarditis: a 10-year experience in Denmark.
Arch Intern Med 1999;159:462–469.
212. Tornos P, Almirante B, Mirabet S, et al. Infective endocarditis due to
Staphylococcus aureus: deleterious effect of anticoagulant therapy.
Arch Intern Med 1999;159:473–475.
213. Lessing MP, Crook DW, Bowler IC, et al. Native valve endocarditis
caused by Staphylococcus lugdunensis. QMJ 1996;89:855–858.
214. Freeman R. Prevention of prosthetic valve endocarditis. J Hosp Inf
1995;30(Suppl):44–53.
215. R a h a l J J . P r e v e n t i n g s e c o n d - g e n e r a t i o n c omp l i c a t i o n s d u e t o
Staphylococcus aureus. Arch Int Med 1989;149:503–504.
216. Karchmer AW. Staphylococcal endocarditis: laboratory and clinical basis
for antibiotic therapy. Am J Med 1985;78(Suppl. B):116–127.
217. Bayer AS. Infective endocarditis. Clin Infect Dis 1993;17:313–322.
2

Úvod
Na prípravu odporúčaní týkajúcich sa adekvátnej diagnostiky, liečby a prevencie infekčnej endokarditídy sa vytvorila Pracovná skupina Európskej kardiologickej spoločnosti pre infek-
čnú endokarditídu. Získali sa rady spolupracujúcich odborníkov
(pozri dodatok A), ak hlavná skupina zistila, že sú nevyhnutné
doplnkové špecifické znalosti. Dokument čítali dvakrát všetci
členovia Pracovnej skupiny, bol prepracovaný a v roku 2003 ho
schválila Komisia Európskej kardiologickej spoločnosti.
Na poskytnutie informácií text zhustili na základné informácie spolu so základným zoznamom literatúry, preto nenahrádza učebnicu.
Termín „bakteriálna endokarditída“ bol zamenený za „infekčná endokarditída“ (IE), pretože (huby) plesne sú takisto
vyvolávajúcimi patogénmi.
Bez liečby je IE fatálnym ochorením. Veľký diagnostický
(predovšetkým echokardiografia) a terapeutický vývoj (najmä
chirurgické riešenie počas aktívnej IE) prispel k zlepšeniu prognózy počas posledných desaťročí. Ak sa diagnostika oneskoruje, alebo vhodné terapeutické opatrenia sa odkladajú, mortalita je stále vysoká. Nedávno zverejnené rozdiely v morbidite a
mortalite poukazujú na dôležitosť včasnej a správnej diagnostiky a adekvátnej liečby. Preto je najdôležitejšie, aby sa:
• IE, hoci relatívne nie bežná, včasne zvažovala u každého
pacienta s horúčkou alebo septikémiou a srdcovými šelestami
• pri suspektnej IE vykonalo bez oneskorenia echokardiografické vyšetrenie
• pri suspektnej a definitívnej IE úzko spolupracovali kardiológovia, mikrobiológovia a kardiochirurgovia
Úroveň dôkazu
Pracovná skupina sa pokúsila klasifikovať užitočnosť alebo účinnosť odporúčaných diagnostických a terapeutických
prístupov a úroveň dôkazu, na ktorom sú založené tieto odporúčania (pozri „Recommendations for Task Force Creation and Report Production“ www.escardio.org)
Odporúčanie Definícia
Trieda I Dôkaz a/alebo všeobecný súhlas, že daná liečba alebo
diagnostický prístup je prínosný, užitočný a účinný
Trieda II Sporný dôkaz a/alebo rozdielnosť názorov na užitočnosť/
účinnosť liečby alebo diagnostického prístupu
IIa Váha dôkaz/mienka je v prospech užitočnosť/účinnosť
IIb Užitočnosť/účinnosť je menej dobre stanovená ako
dôkaz/mienka
Trieda III Dôkaz alebo všeobecný súhlas, že liečba/diagnostický
postup nie je užitočný/efektívny a v niektorých prípadoch
môže škodiť
Sila dôkazu je rozdelená do troch úrovní:
Úroveň dôkazu Dostupný dôkaz
A Najmenej dve randomizované štúdie podporujúce
odporúčanie
B Jedna randomizovaná štúdia a/alebo metaanalýza
nerandomizovaných štúdií podporujúcich odporúčanie
C Zhodná mienka odborníkov založená na štúdiách a
klinickej skúsenosti
Definície, terminológia a incidencia
Definícia
Infekčná endokarditída (IE) je endovaskulárna mikrobiálna infekcia kardiovaskulárnych štruktúr (napríklad natívnych chlopní, endokardu komory alebo predsiene) zahŕňajú-
cich endarteritídu veľkých intratorakálnych ciev (napríklad
ductus arteriosus patens, artériovenózne skraty, koarktácia
aorty), alebo intrakardiálne cudzie telesá (napríklad protetické chlopne, elektródy kardiostimulátora alebo ICD, chirurgicky vytvorené konduity), ktoré prichádzajú do styku
s krvou. Hoci klinická relevancia a terapeutické zvažovania
môžu byť veľmi podobné, infekcie liniek umiestnených vnútri
srdca bez spojenia s endokardiálnymi štruktúrami by mohli
byť klasifikované skôr ako „polymérasociované infekcie“ než
ako IE.
Včasnou charakteristickou léziou IE je vegetácia rôznej
veľkosti, obsahujúca trombocyty, erytrocyty, fibrín, zápalové
bunky a mikroorganizmy. Zmeny, ktoré ako prvé možno vidieť pri echokardiografickom vyšetrení, sú deštrukcia, ulcerá-
cia alebo tvorba abscesu.
Klasifikácia a terminológia
Oproti starším klasifikáciám, ktoré rozlišujú akútnu, subakútnu a chronickú IE, súčasná klasifikácia posudzuje: a)
aktivitu ochorenia a recidívy, b) diagnostický stav, c) patogenézu, d) anatomickú lokalizáciu, e) mikrobiologický aspekt.
Kard0404a.PMD 227 3.8.2004, 10:56228 Cardiol 2004;13(4):225–262
a) Vzhľadom na aktivitu je dôležité rozlišovanie medzi akútnou a vyliečenou IE najmä u pacientov podstupujúcich
chirurgický zákrok. Aktívna IE je prítomná, ak sú v čase
chirurgického riešenia pozitívne hemokultúry a horúčka,
alebo ak sa pozitívne hemokultúry získajú pri chirurgickom zákroku, alebo ak sa intraoperačne nájdu morfologické zmeny aktívneho zápalu, alebo ak sa chirurgický zá-
krok vykonal pred ukončením antibiotickej terapie (1).
Predtým sa odporúčalo považovať IE za aktívnu vtedy, ak
sa diagnóza stanovila dva mesiace alebo menej pred chirurgickým zákrokom (2).
Ako recidivujúca sa IE označuje vtedy, ak vznikne po eradikácii predchádzajúcej IE, kým pri perzistujúcej IE nebola
infekcia nikdy úplne eradikovaná. Rozlišovanie medzi dvoma úplne inými epizódami IE, spôsobenými rôznymi mikroorganizmami, môže byť ťažké, alebo aj nemožné. Za rekurujúcu sa obvykle označuje endokarditída, ktorá vznikne
po viac ako jednom roku od operácie (3). Rekurujúca IE je
obávanou komplikáciou s vysokou mortalitou (4).
b) Diagnóza IE je stanovená (definitívna IE), ak sa počas
septikémie a systémovej infekcie dokázalo postihnutie endokardu, najmä pri viacrovinnom transezofageálnom echokardiografickom vyšetrení (TEE). Ak je IE klinicky vysoko
suspektná (pozri Sekciu 4.4), ale postihnutie endokardu sa
ešte nedokázalo, endokarditída by mala byť klasifikovaná
ako „suspektná“, aby sa vyjadrila väčšia alebo menšia suspekcia na IE. Ak je u febrilných pacientov IE iba potencálne diferenciálnou diagnózou pri aplikácii kritérií podľa
Dukeho, možno ju označiť ako „možnú“ IE.
c) Endokarditída na natívnej chlopni (NVE), endokarditída
na protetickej chlopni (PVE) a IE u abuzérov intravenóznych drog (IE pri IVDA) sa odlišujú patologickými zmenami. PVE možno klasifikovať ako infekciu pravdepodobnej-
šie získanú perioperačne, a preto je nozokomiálnou (skorá
PVE), alebo pravdepodobnejšie získanú v komunite (neskorá PVE) (4, 5). Pre signifikatne mikrobiologické rozdiely
PVE v priebehu jedného roka po operácii a neskôr, by malo
byť medzi skorou a neskorou PVE rozdiel jeden rok (4 – 9).
d) Pre rozdiely v klinickej manifestácii a prognóze by sa malo
rozlišovať postihnutie štruktúr pravostranných a ľavostranných srdcových oddielov a mali by sa rozdeľovať na
IE pravostraných a IE ľavostranných srdcových oddielov.
Ak bola správne identifikovaná anatomická lokalizácia
infekcie, napríklad transezofageálnym echokardiografickým vyšetrením, mala by byť súčasťou definície (napríklad
mitrálna, aortálna, murálna).
e) Ak bol identifikovaný vyvolávajúci patogén, mal by byť zahrnutý v terminológii, keďže poskytuje základnú informáciu o klinickej prítomnosti, liečbe a prognóze (10 –
12). Ak zostávajú hemokultúry, sérologické testy, histologické a/alebo molekulovobiologické vyšetrenia (naprí-
klad širokospektálna polymerázová reťazová reakcia –
PCR) negatívne, mala by byť táto informácia zahrnutá
v terminológii (napríklad kultivačne, sérologicky, histologicky, PCR negatívna alebo pozitívna IE). Ak sa vykonali všetky vyšetrenia a boli negatívne, za vhodný termín sa
považuje „mikrobiologicky negatívna“.
f) Klasifikácia podľa postihnutej populácie (napríklad IE
u narkomanov, u pacientov s kongenitálnym srdcovým
ochorením, novorodencov, detí, v starobe, nozokomiálna NVE) je nápomocná pre epidemiologické účely
a klinicky manažment.
Nedávno sa pozorovala stúpajúca frekvencia IE u novorodencov (13, 14), IE v starobe môže mať menej symptómov,
ale má horšiu prognózu než IE vo vekovo mladších skupinách
(10). Ak sa IE objaví po viac ako 72 hodinách po príjme do
nemocnice alebo v priamom spojení s výkonom uskutočneným v nemocnici v priebehu predchádzajúcich šiestich mesiaTabuľka 1 Terminológia infekčnej endokarditídy (IE). Príklady: aktívna IE mitrálnej chlopne spôsobená Enterococcus faecalis, vyliečená
rekurujúca endokarditída protézy aortálnej chlopne (Staphylococcus epidermidis), suspektná kultivačne negatívna neskorá endokarditída
protézy mitrálnej chlopne
Aktivita Rekurencia Diagnostická terminológia Patológia Anatomické miesto Mikrobiológia
Aktívna
Vyliečená
Prvá epizóda Relaps Mitrálna, aortálna, Kultivačne negatívna,
rekurencia trikuspidálna, murálna atď. sérologicky negatívna,
PCR negatívna,
histologicky negatívna
Definitívna Suspektná
Možná
Natívna Skorá protetická
Neskorá protetická
IVDA
Ak stĺpce „rekurencia“, „diagnostická terminológia“, a/alebo „patológia“ sú bez textu, značia prvú epizódu IE (nie relapsujúcu a rekurujúcu), „definitívnu“ IE
(nesuspektnú alebo možnú) a postihnutie natívnej srdcovej chlopne
IVDA – abuzéri intravenóznych drog
Kard0404a.PMD 228 3.8.2004, 10:56Cardiol 2004;13(4):225–262 229
cov od prijatia, možno NVE definovať ako nozokomiálnu (15).
Nozokomiálna IE predstavuje 5 – 29 % všetkých prípadov IE
(12), mortalita je 40 – 56 %. Najčastejším patogénom je
Staphylococcus aureus (12, 15). Pri abúze intavenóznych drog
je prevalencia IE približne 60-krát vyššia ako v populácii prí-
slušného veku. Terminológia odporúčaná Pracovnou skupinou by mala poskytnúť infomáciu opísanú vo vyššie uvedených odsekoch a-d (tabuľka 1).
Incidencia
Keďže IE nie je subjektom na registráciu a prospektívne
štúdie týkajúce sa jej incidencie sú zriedkavé a protichodné
(1,9 až 6,2 infekcií na 100 000 obyvateľov ročne) (16 – 19),
existuje značná neistota o súčasnej incidencii choroby.
V krajinách s nízkou incidenciou reumatickej horúčky je IE
v pediatrickej skupine zriedkavá (0,3 na 100 000 ročne) (16).
Prevencia infekčnej endokarditídy
Nesprávne koncepcie, dôkaz a účinnosť
V roku 1923 prvýkrát zistili vzťah medzi preexistujúcimi
kardiálnymi ochoreniami, bakteriémiou a vznikom IE (20).
V roku 1944 sa pozoroval vzťah medzi prechodnou bakterié-
miou (často viridujúce streptokoky po extrakcii zuba) a bakteriálnou endokarditídou u predisponovaných pacientov s reumatickým srdcovým ochorením (21), čo položilo základ na
užívanie antibiotík pri prevencii IE u pacientov podstupujú-
cich stomatologickú liečbu alebo iné výkony spôsobujúce bakteriémiu. Avšak od čias zavedenia profylaxie incidencia IE signifikantne neklesla. Táto zrejmá diskrepancia môže mať viac
príčin: bakteriémie sa neobjavujú iba po väčších výkonoch,
ako je extrakcia zuba, tonzilektómia a bronchoskopia, ale aj
po bežnejších príhodách, ako je čistenie zubov kefkou a žutie
žuvačky (22). Bežné bakteriálne infekcie, najmä horných dý-
chacích ciest, môžu mať za následok krátkotrvajúce, ale signifikantné bakteriémie (23). Inou možnou príčinou pre nezmenenú incidenciu je, že antibiotická profylaxia nemusí byť
efektívna pri prevencii bakteriálnej endokarditídy, ak je rozsah bakteriémie, pokiaľ ide o kolónie tvoriace jednotky, veľmi
veľký. Hoci účinnosť antibiotickej profylaxie sa nikdy u ľudí
jednoznačne nedokázala (24, 25), existuje presvedčivý dôkaz
z klinickej praxe a experimentov so zvieracími modelmi, že
antibiotiká môžu byť pri prevencii IE účinné (26 – 31). Pri
prevencii experimentálnej endokarditídy sa porovnávala
schopnosť rozličných antibiotických schém (32 – 33). Hoci sa
tieto štúdie kritizovali, možno ich použiť na porovnanie účinnosti rozličných druhov antibiotík, čím formujú dôležité zá-
klady, na ktorých Výbor pre prevenciu bakteriálnej endokarditídy AHA založil svoje odporúčania v rokoch 1955 a 1972
(34 – 36). Incidencia postextrakčnej bakteriémie pri antibiotickej profylaxii sa použila ako nepriamy ukazovateľ účinnosti
antiobiotickej profylaxie pri prevencii bakteriálnej endokarditídy po extrakcii zuba. Výsledky takýchto štúdií sú nekonzistentné, ale niekoľko riešiteľov demonštrovalo výskyt skorej
postextrakčnej bakteriémie pri antibiotickej profylaxii (37, 38).
Tieto bakteriémie ale neodzrkadľujú zlyhanie profylaxie, pretože usmrtenie mikroorganizmov a použitie baktericídnych
dávok antibiotík asi nie je potrebné pri prevencii IE (25, 29,
30), keďže je pravdepodobnejšie, že antibiotiká účinkujú
prostredníctvom modulácie adhézie mikroorganizmov (39).
V menšom možstve kontrolovaných súborov pacientov s protetickými srdcovými chlopňami sa profylaxia spájala so signifikantnou redukciou prípadov PVE (31).
Eradikácia mikrorganizmov môže byť obťažnejšia po adhézii k endokardu a o to viac, ak je postihnutý protetický materiál (40, 41). Vzhľadom na profylaxiu by sa mali antibiotiká
podávať pred očakávanou bakteriémiou na redukciu schopnosti mikroorganizmov adherovať a množiť sa. Ak sa pred
príhodou nepodala antiobiotická profylaxia, antiobiotiká môžu
pomôcť, ak sa podajú intravenózne dve až tri hodiny po prí-
hode.
Nevyhnutné je upozorniť, že:
a) široké užívanie antibiotík v prípadoch malých „respirač-
ných“ vírusových infekcií nemá opodstatnenie a môže po-
škodiť pacientovu vlastnú bakteriálnu flóru
b) antiobiotická prevencia rekurujúcich atakov reumatickej
horúčky by sa nemala zamieňať s prevenciou bakteriálnej
endokarditídy
Patogenéza a patológia endokarditídy natívnej
chlopne a chlopňovej protézy
Patogenéza. Sterilné (mikro) tromby na poškodenom endokarde sa považujú za primárne miesta bakteriálnej adhézie.
Zdá sa, že hemodynamické (mechanický stres) a imunologické
procesy majú významnú úlohu pri poškodení endokardu (42,
43). Predilekčným miestom pre IE je oblasť línie uzáveru chlopne, kde zmenené hemodynamické pomery v dôsledku preexistujúceho chlopňového poškodenia môžu predisponovať k endoteliálnemu poškodeniu. Vstup mikroorganizmov do cirkulácie
v dôsledku fokálnej infekcie alebo traumy môže zmeniť trombotickú, nebakteriálnu endokarditídu na IE. Hlavnú úlohu má
schopnosť mikroorganizmov adherovať k nebakteriálnym trombotickým vegetáciám a fibronektín, glykoproteín, ktorý je hlavnou zložkou povrchu buniek cicavcov, sa identifikoval ako dôle-
žitý faktor v tomto procese (43). Oslabené obranné mechanizmy
hostiteľa zohrávajú doplnkovú úlohu (pozri sekciu 3.4). Po adhézii mikroorganizmy rastú a indukujú ďalšiu tvorbu trombov
a chemotaxiu neutrofilov. Väčšina grampozitívnych baktérií je
rezistentná k baktericídnej aktivite séra, kým gramnegatívne nie.
Kard0404a.PMD 229 3.8.2004, 10:56230 Cardiol 2004;13(4):225–262
Okrem ich schopnosti adherovať, je to druhá príčina, prečo
grampozitívne baktérie možno nájsť signifikantne častejšie ako
vyvolávajúce mikroorganizmy IE než gramnegatívne.
Patológia endokarditídy natívnej chlopne. Patológia NVE sa
môže zakladať na lokálnej (srdcovej) valvulárnej s perivalvulárnej
alebo distálnej (nekardiálnej) deštrukcii v dôsledku oddelenia
septických vegetácií a embolizmu, metastatickej infekcie
a septikémie. Nekardiálne komplikácie sa odlišujú podľa toho, či
je IE v pravom, či ľavom srdci a či emboly z vegetácií sú septické
alebo neinfekčné. Pravostrannú endokarditídu môže komplikovať embolizácia do pulmonálnej artérie a infarkt, pneumónioa
a pľúcne abscesy. Ľavostrannú endokarditídu môže komplikovať
systémová embolizácia s mozgovými, myokardiálnymi, obličkový-
mi, splenickými, intestinálnymi infarktami a/alebo abscesmi.
S incidenciou medzi 22 – 43 % patria embolické príhody k najčastejším extrakardiálnym komplikáciám spojeným s IE (44).
Metastatické infekcie môžu byť príčinou vzniku meningitídy, myokarditídy a pyelonefritídy. Septikémia môže vyvolať
diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu. Depozícia cirkulujúcich imunokomplexov poukazuje na difúznu alebo fokálnu glomerulonefritídu. „Mykotické anaeuryzmy“ môžu postihnúť veľké aj stredné artérie a Oslerove uzlíky drobných
ciev sú vyjadrením imunitne sprostredkovanej nekrotizujúcej
vaskulitídy malých ciev.
Kardiálne komplikácie IE sa vyskytujú na chlopniach samotných, ako aj v perivalvulárnej oblasti. Vegetácie sú obvykle
pripojené k predsieňovej časti atrioventrikulárnych chlopní a ku
komorovým stranám polmesiačikovitých chlopní, najmä v línii
uzáveru chlopne. Ruptúra cípu so stratou substancie je zodpovedná za trhanie, strapkanie, perforáciu a vydúvanie, najmä
v prítomnosti stafylokokov ako vyvolávajúcich mikroorganizmov.
Akútna chlopňová inkompetencia s následným kongestívnym
srdcovým zlyhaním je najčastejšou kardiálnou komplikáciou.
Lokálne rozšírenie infekcie zahŕňa extenziu aortálnej steny, čo
môže mať za následok vznik aneuryziem Valsalvových sínusov,
abscesov prstenca, pseudoaneuryziem, tunelov a fistúl do okolitých srdcových dutín (pravá a ľavá predsieň, pravá a ľavá komora) a do perikardiálnej dutiny s kardiálnou ruptúrou a tamponádou. Rozšírenie IE z aorty na mitrálnu chlopňu prebieha
cez aorto-mitrálne tkanivo alebo priamym kontaktom vegetácií
na aortálnych cípoch s predným mitrálnym cípom (satelitová
infekcia, mitrálna „kissing“ vegetácia) s alebo bez perforácie
mitrálneho cípu. Postihnutie systému vedenia môže vysvetliť
atrioventrikulárnu blokádu. Pri postihnutí atrioventrikulárnych
chlopní infekčnou endokarditídou môže byť okrem vegetácií
a perforácií cípov postihnutý subvalvulárny aparát (chordae
tendineae a papilárne svaly).
Vyliečená endokarditída sa vyznačuje vrúbkovaným voľ-
ným okrajom cípu, perforáciou tela cípu s hrubými okrajmi,
aneuryzmami cípov, ruptúrou chordeae tendineae a vyliečenými fistulami.
Patológia endokarditídy chlopňovej protézy (PVE). Intrakardiálna patológia sa signifikantne odlišuje od NVE. Ak
sú postihnuté mechanické chlopne, miestom infekcie je perivalvulárne tkanivo a obvyklými komplikáciami sú periprotetické trhliny a dehiscencia, abscesy prstenca a fistuly, disrupcia systému vedenia a purulentná perikarditída. Vegetácie
môžu interferovať s okluzívnym pohybom spôsobujúcim akútnu obštrukciu chlopňovej protézy. Pri bioprotézach sú mobilné elementy z tkaniva, ktoré napriek fixácii glutaraldehydom
môžu byť miestom infekcie, perforácie cípu a vegetácií (45).
Môže vzniknúť takisto absces prstenca a trhliny.
Kardiálny stav/rizikoví pacienti
Hoci je známe, že niektoré kardiálne pomery sa spájajú
s určitým rizikom IE, je nemožné stanoviť relatívne riziko vý-
voja IE pri špecifickom kardiálnom postihnutí (46). Tradične
sa tento stav rozdeľuje do troch kategórií: kardiálne poruchy
s vysokým, stredným a nízkym/zanedbateľným rizikom (36, 47).
Tieto kategórie nie sú založené na pevnom vedeckom dôkaze.
Na druhej strane by sa mali brať do úvahy zmeny v epidemiológii ochorení srdcových chlopní a profiloch pacientov
v Európe počas posledných desaťročí. Tieto zmeny sú dô-
sledkom poklesu reumatických ochorení srdca, zvýšenia poč-
tu pacientov podstupujúcich kardiochirurgický zákrok, zvyšovania veku populácie s degeneratívnymi chlopňovými zmenami
a častejšej diagnózy prolapsu mitrálnej chlopne pri širokopoužívanej echokardiografii.
Pacienti, u ktorých sa neindikuje profylaxia IE. IE sa môže
vyvinúť u každého s viac či menej normálnou kardiálnou morfológiou a fyziológiou. Pri niektorých kardiálnych ochoreniach
je riziko IE veľmi nízke a obvykle nepresahuje riziko u normálnej
populácie.
Neexistuje dôkaz, že ischemická choroba srdca bez konkomitantných poškodení chlopní sa spája so zvýšeným rizikom IE
a vyžaduje profylaxiu (47). Pacientov po predchádzajúcom koronárnom by-passe s katétrovými intervenciami na koronárnych artériách treba takisto zaraďovať do tejto kategórie.
V rozličných súboroch sa prítomnosť defektu predsieňového septa nespájala so špeciálnym rizikom vzniku IE (48,
49). V dospelej populácii s kongenitálnym ochorením srdca
sa IE nepozorovala pred ani po uzávere defektu presieňové-
ho septa typu secundum, v uzatvorených defektoch komorového septa a duktoch bez abnormalít chlopní ľavostranných
srdcových oddielov, pri izolovanej pulmonálnej stenóze, pri
nekorigovanej Ebsteinovej anomálii alebo po Fontanovej či
Mustardovej operácii (50). Odporúča sa však podávať antibiotickú profylaxiu počas 12 mesiacov po katétrových uzáveroch defektu predsieňového septa/PFO.
Osoby so šelestom bez štrukturálneho ochorenia srdca
pri echokardiografickom vyšetrení nepotrebujú antimikrobiKard0404a.PMD 230 3.8.2004, 10:56Cardiol 2004;13(4):225–262 231
álnu profylaxiu. Pri širokom používaní echokardiografie sa
môžeme často stretnúť s prolapsom mitrálnej chlopne. Existuje všeobecný súhlas, že pacienti s prolapsom mitrálnej chlopne a nezhrubnutými cípmi bez regurgitácie alebo kalcifikácie
nemajú zvýšené riziko IE (46, 51 – 53).
Kardiostimulátory a defibrilátory s príslušenstvom nevy-
žadujú antimikrobiálnu profylaxiu okrem perioperačnej situ-
ácie (36).
Pacienti s indikovanou profylaxiou IE. Niekoľko stavov sa
spája so zvýšeným rizikom endokarditídy než sa očakáva
v normálnej populácii (tabuľka 2). V tejto situácii existuje všeobecný konsenzus odporúčať antimikrobiálnu profylaxiu.
U všetkých rizikových pacientov sa navrhuje jednodávková antibiotická schéma s flexibilným prispôsobením k optimálnej schéme
odporúčanej individuálne pre každého pacienta (54).
Chlopňové chyby zostávajú najčastejším patologickým
podkladom pre IE (47). Hoci incidencia reumatických chlop-
ňových ochorení sa na západe jasne znížila, reumatická horúčka je stále rozšírená v mnohých častiach sveta, najmä v členských krajinách Európskej kardiologickej spoločnosti (55).
Frekvenciu reumatického postihnutia chlopní nedávne štú-
die uvádzali v rozmedzí 6 – 23 % (56, 57). Pokles reumatické-
ho postihnutia chlopní je paralelný s nárastom degeneratívneho postihnutia chlopní (56, 57), najmä aortálnej chlopne
a mitrálnej regurgitácie (47).
Veľa štúdií ukázalo, že podskupina pacientov s prolapsom
mitrálnej chlopne a regurgitáciou je v riziku IE. Zdá sa, že
prítomnosť zhrubnutia chlopne a kalcifikácií, ako aj holosystolických šelestov, podmieňuje zvýšené riziko prolapsu mitrálnej chlopne (51, 57, 58), najmä ak je chlopňa myxomatózne
degenerovaná. Myxomatózne chlopne predisponujú ku IE aj
bez regurgitácie (52).
IE je tiež dobre známou komplikáciou určitých kongenitálnych kardiálnych abnormalít. Kvôli zvyšujúcemu sa počtu
pacientov s komplexnými kongenitálnymi srdcovými chorobami, prežívajúcich do dospelosti, možno endokarditídu častej-
šie pozorovať v tejto skupine pacientov (50). Vo veľkých súboroch pediatrických pacientov sú defekty komorového septa,
Fallotova tetralógia a aortálna stenóza najčastejšími kongenitálnymi abnormalitami predisponujúcimi ku IE (48, 49, 59).
Komplexné kongenitálne cyanotizujúce srdcové choroby
iné než Fallotova tetralógia majú vysoké riziko IE, najmä ak sa
vytvorili paliatívne anastomózy.
Bikuspidálna aortálna chlopňa je rovnako dôležitým rizikovým faktorom pre vznik IE (47, 54). Navrhuje sa pacientov
s ductus arteriosus patens a koarktáciou aorty zaradiť ako
rizikových vzhľadom na vývoj IE, avšak údaje sú nedostačujú-
ce (49, 50). Riziko IE sa ruší po korektívnom chirurgickom
výkone. Pacientom pred korekciou, ako aj pacientom
s defektami predsieňového septa typu primum treba navrhnúť antimikrobiálnu profylaxiu. Jestvuje všeobecný súhlas, že
protetické srdcové chlopne, ktoré zahŕňajú aj bioprotézy
a homografty a chirurgicky konštruované systémové
a pulmonálne konduity, tvoria definitívne riziko vývoja endokarditídy. Zdá sa, že riziko pre pacientov s protetickými srdcovými chlopňami je približne 5 – 10krát vyššie, než u pacientov
s ochorením natívnych chlopní (8, 60). Preto sa antimikrobi-
álna profylaxia odporúča u pacientov s protetickými chlop-
ňami a umelými konduitmi.
Jestvujú správy, že hypertrofická obštrukčná kardiomyopatia sa taktiež spája s IE po výkonoch spôsobujúcich bakterié-
miu. V spojitosti s chlopňovými poškodeniami (napríklad mitrálna regurgitácia) treba očakávať ďalší nárast rizika (46, 47).
Predchádzajúca anamnéza IE je dôležitým a dobre definovaným rizikovým faktorom pre vývoj ďalšej infekcie (47, 54).
Pacienti s vysokým rizikom IE. Keďže táto skupina pacientov je vo vysokom riziku IE, ako aj v horšej prognóze
v prípade jej rozvoja, Pracovná skupina pre odporúčania
upresňuje tieto podmienky oddelene (pozri sekciu 3.4). Predchádzajúca anamnéza IE, protetické srdcové chlopne, chirurgicky vytvorené konduity a komplexné kongenitálne cyanotizujúce abnormality tvoria vysoké riziko.
Nekardiálny stav pacienta
Okrem vyššieho veku možno nekardiálne faktory predisponujúce k IE rozdeliť nasledovne: a) nebakteriálne trombotické vegetácie (NBTV), b) ohrozený obranný systém hostite-
ľa, c) ohrozené mechanizmy lokálnej neimunitnej obrany, d)
zvýšené riziko, frekvencia alebo rozsah bakteriémie.
a) NBTV sa považuje za hlavnú nevyhnutnú podmienku pre
adhéziu mikrorganizmov k povrchu endokardu (61). Mikrorganizmy môžu ľahšie adherovať v prítomnosti čerstvé-
ho, na trombocyty bohatého trombu často v spojitosti
s leukémiou (62), cirhózou pečene, karcinómami spôsobujúcimi hyperkoaguabilitu (marantická endokarditída)
(63), so zápalovými črevnými ochoreniami (64), systémovým lupusom (61) a so steroidovou liečbou (65).
b) Systémovú imunologickú obranu môžu ohroziť defeky humorálnej a celulárnej imunity, alebo obidva. Humorálna
obrana je ohrozená u pacientov liečených steroidmi (65).
Tabuľka 2 Kardiálne stavy, pri ktorých sa indikuje antimikrobiálna
profylaxia
Protetické srdcové chlopne
Komplexné kongenitálne cyanotizujúce srdcové choroby
Predchádzajúca infekčná endokarditída
Chirurgicky konštruované systémové alebo pulmonálne konduity
Získané valvulárne ochorenia
Prolaps mitrálnej chlopne s chlopňovou regurgitáciou alebo ťažké
zhrubnutie chlopne
Necyanotizujúce kongenitálne srdcové ochorenia (okrem defektu
predsieňového septa typu secundum)
Hypertrofická kardiomyopatia
Kard0404a.PMD 231 3.8.2004, 10:56232
Z klinických údajov nie je známe, či existuje korelácia medzi potlačením bunkovej imunity a IE. Pri experimetálnej
endokarditíde sa u zvierat s granulocytopéniou ukázala vyš-
šia incidencia bakteriémií a ťažší priebeh IE (66).
Riziko IE u abuzérov intravenóznych drog je 12-krát vyš-
šie než u nenarkomanov (67). U nenarkomanov s HIV
a AIDS sa zvýšené riziko IE neopisuje (68).
Chronický alkoholizmus sa spája so zvýšenou infekciou
(69). Nie sú k dispozícii údaje pre IE. U pacientov s chronickým alkoholizmom sa opisovala nízka incidencia predisponujúceho kardiálneho postihnutia (70).
c) Ohrozenie mechanizmov lokálnej neimunitnej obrany, aké
možno nájsť pri léziách sliznice s následným zvýšením slizničnej permeability (napríklad u pacientov s chronickým
zápalovým črevným ochorením), sa spája so zvýšených
rizikom IE (64, 71).
Opisuje sa spojitosť zníženého kapilárneho klírensu pri
arteriovenóznych fistulách so zvýšeným rizikom IE tak na
zvieracích modeloch (72, 78), ako aj u chronicky hemodialyzovaných pacientov (73, 74).
d) Zvýšené riziko alebo zvýšená frekvencia bakteriémií existuje
u pacientov s poškodeniami kože (napríklad pri cukrovke
alebo popáleninách), pri intenzívnej starostlivosti (linky, respirátory atď.) a pri polytraume, pri zlom stave chrupu (74),
hemodialýze (prevalencia 2,7 – 6,6 %) (72, 73, 75) a u narkomanov aplikujúcich si drogy intravenózne (76, 77).
e) Incidencia a rozsah kolonizácie kolonu biotypom I Streptokoka bovis môže byť príčinou tesnej korelácie medzi IE
spôsobenej S. bovis a kolorektálnymi tumormi/chronickými zápalovými ochoreniami čreva (64, 77).
Predisponujúce diagnostické intervencie
Všeobecne sa predpokladá, že iatrogénna bakteriémia sa
vyskytuje po traumatických výkonoch na ďasnách a sliznici horných dýchacích ciest, gastrointestinálneho alebo genitourinárneho traktu. Terapeutické intervencie sú oveľa viac traumatizujúce ako diagnostické a pravidelne sa spájajú s krvácaním
ďasien alebo sliznice (54). Pravdepodobnosť bakteriémie a ná-
slednej IE je najvyššia pri zubných výkonoch a výkonoch v ústnej dutine, stredná pri výkonoch v genitourinárnom systéme
a nízka pre výkony v gastrointestinálnom systéme (26). Čím
je interval od výkonu po manifestáciu IE kratší, tým je pravdepodobnejšia kauzálna spojitosť. Medzi výkonom a klinickou
manifestáciou môže uplynúť niekoľko týždňov (79, 80).
Diagnostické postupy, ktoré môžu spôsobiť bakteriémiu
a pri ktorých sa odporúča antimikrobiálna profylaxia, zahŕ-
ňajú bronchoskopiu s rigidným bronchoskopom, cystoskopiu (diagnostickú uretrálnu katetrizáciu) v prípade prítomnosti uroinfekcie a biopsiu urinárneho traktu a prostaty (26,
54). Na druhej strane endoskopia s vláknitou optikou, endotracheálna intubácia, gastroskopia s alebo bez biopsie
a transezofageálna echokardiografia sa považujú za nízkorizikové výkony so zreteľom na IE a antimikrobiálna profylaxia
nie je oprávnená (81 – 83).
Hoci sa bakteriémia môže objaviť po prolongovanej srdcovej katetrizácii (napríklad pri mitrálnej balónikovej valvulotómii), nie sú k dispozícii dostačujúce údaje na odporúčanie
profylaxie za týchto podmienok.
Predisponujúce terapeutické intervencie
Dokázalo sa, že rozličné terapeutické intervencie môžu spô-
sobiť bakteriémiu a u predisponovaných pacientov IE. Nedoká-
zal sa však jasný vzťah medzi takýmito výkonmi a vývojom IE.
Všeobecne sa akceptuje, že u pacientov s rôznymi štrukturálnymi ochoreniami srdca sa dentálne výkony spájajú s rizikom vzniku IE. Jedinou výnimkou môžu byť výkony bez rizika poškodenia ďasna či sliznice s následným krvácaním.
Pri prevencii IE je najdôležitejšia dentálna hygiena (74). Antiseptiká môžu redukovať riziko bakteriémie a/ alebo množ-
stvo naočkovaných mikroorganizmov, avšak nemôžu nahradiť antibiotickú profylaxiu (84). Pacientov s rizikom IE treba
poučiť o dennej osobnej starostlivosti a profesionálnej zubnej starostlivosti najmenej raz ročne. U pacientov so zlou orálnou hygienou už aj rutinné umývanie zubov kefkou alebo žutie
žuvačky môže zapríčiniť signifikantnú bakteriémiu (80). Extrakcia zuba, periodontálne chirurgické výkony, zoškrabávanie, liečba koreňového kanála, odstraňovanie zubného kame-
ňa a zubná implantácia sú výkony, pri ktorých sa u rizikových
pacientov odporúča antimikrobiálna profylaxia (85, 86).
Tonzilektómia a adenoidektómia často spôsobujú bakteriémiu a odporúča sa antibiotická profylaxia (54).
Pri terapeutických výkonoch počas gastrointestinálnej endoskopie, ako je napríklad polypektómia, sa frekvencia bakteriémie signifikantne nezvýši (26, 83). Avšak určité výkony v gastrointestinálnom trakte môžu byť príčinou vyššieho rizika
bakteriémie a mala by sa podať antibiotická profylaxia. Vzhľadom na vysokú pravdepodobnosť bakteriálnej kolonizácie do
tejto skupiny terapeutických intervencií patrí dilatácia ezofá-
gu, skleroterapia ezofageálnych varixov a inštrumentárne vý-
kony obštrukcií biliárneho traktu (87, 88).
S bakteriémiou sa často možno stretnúť počas inštrumentárnych a chirurgických výkonov v močovom trakte. Riziko je definitívne vyššie v prítomnosti uroinfekcie. Transuretrálna resekcia prostaty, litotripsia, uretrálne inštrumentárne
výkony, dilatácia uretry a cystoskopia sú dobre definované
invazívne urologické postupy, pri ktorých sa indikuje antimikrobiálna profylaxia (26, 54, 89).
Pri výkonoch realizovaných pri prísnej dezinfekcii kože
(katetrizácia srdca s alebo bez intervencie) nie je všeobecne
potrebná profylaxia. Implantácia kardiostimulátora alebo ICD
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 232 3.8.2004, 10:56233
nevyžaduje doplnkovú antimikrobiálnu profylaxiu, keďže antibiotiká sa všeobecne podávajú perioperačne.
Normálny vaginálny pôrod alebo iné gynekologické výkony
(vaginálna hysterektómia, umiestnenie IUD atď.) nevyžadujú
profylaxiu, ak nie je prítomná infekcia alebo infikovaný materiál.
Profylaktické antibiotické režimy
Profylaxia by sa mala podať iba u pacientov vo vysokom
a strednom riziku – odporúčanie triedy I, úroveň dôkazu C.
Cieľom profylaxie sú primárne viridujúce streptokoky a HACEK mikroorganizmy pred zubnými výkonmi, výkonmi v dutine
ústnej, respiračnom trakte, ako aj na ezofágu a enterokoky,
Streptococcus bovis a Enterobacteriaceae pred výkonmi
v gastrointestinálnom a genitourinárnom trakte (54, 36).
Špeciálne podmienky sú u pacientov už užívajúcich antibiotiká z iných príčin a u tých, ktorí podstupujú kardiochirurgický zákrok alebo výkony na infikovaných tkanivách.
Zubné výkony, výkony v dutine ústnej, respiračnom trakte a
na ezofágu:
• Pri neprítomnosti alergie na penicilín, orálna profylaxia:
amoxicilín 2 g (deti 50 mg/kg) jednu hodinu pred výkonom
• Pri neprítomnosti alergie na penicilín a neschopnosti uží-
vať lieky perorálne: amoxicilín alebo ampicilín 2 g (deti 50
mg/kg) i. v. počas 0,5 – 1 hodiny pred výkonom. Druhá
dávka amoxicilínu nie je potrebná (90)
• Pri alergii na penicilín, orálna profylaxia: klindamycín 600
mg (deti 20 mg/kg) alebo azitromycín alebo klaritromycín
500 mg (deti 15 mg/kg) (91) jednu hodinu pred výkonom
Výkony na gastrointestinálnom a genitourinárnom trakte:
• Pri neprítomnosti alergie na penicilín, vysokoriziková skupina: ampicilín alebo amoxycilín 2 g i. v. plus gentamycín 1,5
mg/kg počas 0,5 –1 hodiny i. m. alebo i. v. pred výkonom; o
šesť hodín neskôr, ampicilín alebo amoxycilín 1 g p. o.
• Pri neprítomnosti alergie na penicilín, stredné riziko: ampicilín alebo amoxycilín 2 g i. v. (deti 50 mg/kg) počas 0,5 –
1 hodiny pred výkonom, alebo amoxycilín 2 g (deti 50 mg/
kg) p. o. jednu hodinu pred výkonom
• Pri alergii na penicilín, vysoko riziková skupina: vankomycín 1 g (deti 20 mg/kg) počas 1 – 2 hodín plus gentamycín
1,5 mg/kg i. v. alebo i. m
• Pri alergii na penicilín, stredné riziko: vankomycín (pozri
vyššie) bez gentamycínu
Pacienti užívajúci antibiotiká z iných príčin:
• Hlavným nebezpečenstvom sú rezistentné organizmy.
Klindamycín, azitromycín alebo klaritromycín sú alternatívami k amoxycilínu/ampicilínu
Pacienti podstupujúci kardiochirurgcký zákrok alebo výkony
na infikovaných tkanivách:
• Hlavné mikroorganizmy, ktoré by mali byť kryté, sú: stafylokoky (MSSA, MRSA, MSSE, MRSE) pri infekciách mäkkých tkanív, kostí a kĺbov a pri kardiochirurgických zákrokoch; enterobakteriaceae pri infekiách urinárneho traktu.
Pre prvú skupinu sú liekmi voľby prvogeneračné cefalosporí-
ny (92), klindamycín alebo vankomycín (pre MRSE a MRSA),
kým druhá skupina vyžaduje pridanie aminoglykozidu
Napriek nedostatku presvedčujúcich dôkazov sa analý-
zou všetkých dostupných údajov dospelo k odporúčaniu v
triede I pre antibiotickú profylaxiu (úroveň dôkazu C).
Edukácia pacienta, informácie a súhlas
V lekárskej komunite je compliance s profylaxiou IE viacmenej nízka. Na zabezpečenie správnej profylaxie je dôležité
pacienta adekvátne informovať. Preto treba pacientov s rizikom informovať takým spôsobom, aby si uvedomovali potenciálne hrozby a riziká, ktoré by mohli vzniknúť pri dentálnych
výkonoch. Najlepšie to možno uskutočniť písomnou informá-
ciou a dokladom pre pacienta.
Pacienti sa často boja príhod, ktoré nepravdepodobne
indukujú IE alebo nepoznajú svoje individuálne riziko. Jednou z najbežnejších zlých interpretácií je výskyt horúčky, naj-
častejšie spôsobenej respiračnou vírusovou infekciou. Nane-
šťastie v tejto situácii sa antibiotická profylaxia často požaduje
a predpisuje. Pacientov a rodičov predisponovaných detí treba informovať, že priebeh akejkoľvek horúčky by sa mal pred
nasadením antiobiotickej terapie vyšetriť.
Treba zdôrazniť, že sa neodporúča pokračovať v antibiotickej profylaxii dlhšie ako sa odporúča, aj keď sa horúčka
vyskytne alebo pretrváva. Pri týchto podmienkach treba na
vylúčenie IE vykonať príslušné diagnostické testy.
Diagnostika
Anamnéza, symptómy, znaky a laboratórne
vyšetrenia
Diagnóza IE je stanovená (definitívna IE), ak počas sepsy alebo systémovej infekcie dôjde k postihnutiu endokardu.
Ak je prítomná aj bakteriémia (pozitívne hemokultúry), alebo
sa dokáže bakteriálna DNA, IE je definitívna a kultivačne/
mikrobiologicky pozitívna, inak je IE definitívna, ale kultivač-
ne/mikrobiologicky negatívna.
Keďže klinická anamnéza je u pacientov s IE vysoko variabilná v závislosti od vyvolávajúcich mikroorganizmov a prítomnosti alebo neprítomnosti predisponujúceho kardiálneho stavu či iných ochorení, je skorá suspekcia na IE rozhodujúca pri
skorej diagnostike (tabuľka 3).
IE sa môže prejaviť ako akútna, rýchlo progredujúca infekcia, ale takisto ako subakútna alebo chronická choroba iba
s nízkou horúčkou a nešpecifickými symptómami. Pri poslednom type nedostatok špecifických ťažkostí a klinického nálezu
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 233 3.8.2004, 10:56234
často odďaľuje diagnózu na týždne až mesiace, najmä v neprí-
tomnosti predisponujúceho poškodenia srdca. Jedným z hlavných problémov je, že väčšinu týchto pacientov vopred nevy-
šetril kardiológ alebo infektológ, ale praktický lekár, ktorý by
mal vziať do úvahy široké spektrum chorôb, ako sú chronické
infekcie, reumatické, imunologické alebo malígne ochorenia.
Aj najvypracovanejší algoritmus pre diagnostiku a liečbu IE
má malý dosah, ak sa diagnóza dostatočne skoro nepredpokladá. Navyše v bežnom živote lekári často predpisujú antibiotiká febrilným pacientom pred stanovením definitívnej diagnózy a špeciálne pred odberom hemokultúr. Reálne zlepšenie
manažmentu IE takto závisí od vyššieho indexu suspekcie na
tento potenciálne život ohrozujúci stav.
Medzi prítomnými symptómami je horúčka nešpecifický,
ale najčastejší symptóm. Môže varírovať od vysokých hodnôt
s triaškami a vyčerpanosťou pri akútnej stafylokokovej IE po
prolongované febrilné stavy spojené s celkovou nevoľnosťou,
slabosťou, artralgiami a stratou hmotnosti pri subakútnych
streptokokových infekciách. Prvotne sa prepokladajú aj respiračné alebo abdominálne infekcie. Ďalšie symptómy sa objavujú ako následok komplikácií. Deštrukcia chlopne je príčinou zvýšeného skracovania dychu, nočnej dýchavice, ortopnoe
alebo aj akútneho pľúcneho edému. U pacientov s pravostrannou endokarditídou prevládajú klinické znaky pneumó-
nie a/alebo pravostranného srdcového zlyhania. Emboly z kardiálnych vegetácií spôsobujú symptómy zo strany CNS,
vaskulárnu obštrukciu končatín, pleuritickú alebo abdominálnu bolesť. V závislosti od lokalizácie embolických cievnych lézií
môže byť diferenciálna diagnostika obťažná.
Medzi klinickými nálezmi patria srdcové šelesty u febrilného pacienta ku kľúčovým nálezom, ktoré by mali lekára
upriamiť na IE. Osobitne sú dôležité novovzniknuté regurgitačné šelesty alebo zvýšená intenzita preexistujúcich regurgitačných šelestov. Šelesty však nie sú nevyhnutné a nemusia sa
objaviť pred perforáciou alebo disrupciou chlopne. Embolické alebo imunologické komplikácie z vaskulárnej oklúzie v systémovej cirkulácii sa prejavujú ako mozgová ischémia alebo
hemorágia, ischémia končatín, intestinálne infarkty alebo malé
kožné lézie, lokalizované najmä na prstoch, palcoch alebo
očiach. Septické pľúcne infarkty s pleuritickou hrudnou bolesťou u narkomanov sú typickými prejavmi pravostrannej
endokarditídy. Dôležité je uvedomiť si, že žiadny z uvedených
klinických znakov nie je bez realizácie doplnkových vyšetrení
dostatočne špecifický na objasnenie diagnózy IE. U febrilných
pacientov so srdcovými šelestami sa prvotná diagnostická suspekcia môže potvrdiť laboratórnymi znakmi infekcie, ako je
zvýšený C-reaktívny proteín alebo sedimentácia, leukocytóza,
anémia a mikroskopická hematúria. Detekcia endokarditídy
bude závisieť od uskutočnení rozhodujúcich diagnostických
testov, ako sú opakované hemokultivácie a transtorakálna alebo transezofageálna echokardiografia.
Typické klinické prejavy IE v pravom srdci zahŕňajú triaš-
ku, horúčku, nočné potenie, nevoľnosť a symptómy pľúcnej
embolizácie. Pacienti s pravostrannou IE získanou v komunite často vyhľadávajú lekára pre podozrenie na zápal pľúc. Na
rozdiel od ľavostrannej IE periférne stigmy a kardiálne symptómy obvykle absentujú. Kašeľ a pleuritická hrudná bolesť sa
vyskytujú v 40 – 60 % (93). Hemoptýza a dyspnoe sa zaznamenávajú príležitostne. RTG hrudníka ukáže u 70 – 85 % pacientov nodulárne infiltráty s alebo bez dutín, multifokálnu pneumóniu, výpotky alebo pyopneumotorax (94, 95). Občas je
poškodenie pľúc tak rozsiahle, že vznikne respiračná insuficiencia.
Šelest trikuspidálnej alebo pulmonálnej regurgitácie často
nie je prítomný alebo sa objavuje neskôr v priebehu choroby.
Echokardiografia
Každého pacienta so suspekciou na NVE podľa klinických kritérií (napríklad horúčka nejasného pôvodu) treba
transtorakálne echokardiograficky vyšetriť (TTE). Pri dobrej
kvalite obrazu, ak je TTE negatívne a existuje iba malá klinická
suspekcia IE (obrázok 1), endokarditída je nepravdepodobná
a je nevyhnutné zvažovať iné diagnózy. Pri zlej kvalite obrazu
je metódou voľby viacrovinné TEE. Proti rutinnému používaniu TEE u všetkých pacientov so suspekciou na IE svedčí jeho
semiinvazívny charakter (96). Ak je suspekcia na IE vysoká
(napríklad pri stafylokokovej bakteriémii), malo by sa vykonať
TEE vo všetkých TTE negatívnych prípadoch, pri suspekcii na
PVE, a v prípadoch aortálnej lokalizácie, aj pred kardiochirurgickým zákrokom počas aktívnej IE (97). Ak je aj TEE
vyšetrenie negatívne a ešte stále existuje podozrenie, malo by
sa TEE vyšetrenie opakovať po 48 hodinách až do jedného
týždňa na prípadné zviditeľnenie potenciálnych vegetácií.
Tabuľka 3 Kritériá suspektnej IE
Vysoká klinická suspekcia (urgentná indikácia pre echokardiografický
skríning a prípadné prijatie do nemocnice)
Nové chlopňové poškodenie/(regurgitačný) šelest
Embolická príhoda (príhody) z nejasného zdroja
Sepsa z nejasného zdroja
Hematúria, glomerulonefritída a suspektný infarkt obličky
Horúčka plus
Protetický materiál vnútri srdca
Iné predispozície pre IE (pozri 3.3)
Novovzniknuté komorové arytmie alebo poruchy vedenia
Prvá manifestácia srdcového zlyhania
Pozitívne hemokultúry (ak je identifikovaný mikroorganizmus typický
pre NVE/PVE)
Kožné (Oslerove, Janewayove) alebo oftalmické (Rothove) prejavy
Multifokálne/rýchle sa meniace pľúcne infiltrácie (IE v pravom srdci)
Periférne abscesy (renálne, splenické, chrbticové) z neznámeho zdroja
Predispozícia a nedávne diagnostické/terapeutické intervencie s
významnou bakteriémiou
Nízka klinická suspekcia
Horúčka plus nič z vyššie uvedeného
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 234 3.8.2004, 10:56235
Opakované negatívne vyšetrenia by mali virtuálne vylúčiť diagnózu, iba ak je TEE obraz nízkej kvality (obrázok 1) (98).
Táto trieda I odporúčaní je založená na dôkaze B.
Tri echokardiografické nálezy sa považujú za veľké krité-
riá pre diagnózu IE: A) Mobilná echodenzná masa pripojená
k endokardu chlopne alebo podpornému aparátu chlopne,
najmä ak je prítomná na preferovanom mieste, alebo pripojená k implantovanému protetickému materiálu bez iného anatomického vysvetlenia. B) Prítomnosť abscesov a fistúl. C)
Nová dehiscencia chlopňovej protézy, najmä ak sa objaví neskoro po implantácii.
Detekcia vegetácií. U pacientov s klinickou suspekciou IE
je miera detekcie TTE vyšetrením v priemere 50 % (99 – 102).
Faktory spojené s mierou detekcie sú: kvalita obrazu, echogenicita a veľkosť vegetácie, lokalizácia vegetácie, prítomnosť preexistujúcich reumatických/degeneratívnych chlopňových lézií,
implantovaný protetický materiál a predovšetkým zručnosť/
skúsenosť vyšetrujúceho.
Približne u 20 % TTE vyšetrení je zobrazenie natívnych
chlopní suboptimálnej kvality (99, 101). Zobrazí sa iba 25 %
vegetácií menších ako 5 mm, pri vegetáciách väčších ako 6 mm
je to 70 % (99, 102). Pri protetických chlopniach nie je TTE
diagnostické. Tieto limitácie sa prekonali pri TEE vyšetrení,
najmä viacrovinnom. Senzitivita TEE sa uvádza v rozmedzí 88
– 100 % a špecificita 91 – 100 % (99, 101 – 104).
Negatívne TEE má dôležitý klinický dopad na diagnózu
(98, 103, 104) so 68 – 97 % negatívnou prediktívnou hodnotou.
Echokardiografia neumožňuje spoľahlivo diferencovať
medzi vegetáciami aktívnej a vyliečenej IE. Ak sa echokardiogramy opakujú počas troch týždňov až troch mesiacov po za-
čatí antibiotickej liečby, 30 % vegetácií zmizne, 18 % sa zmenší,
41 % sa nemení a 11 % sa zväčšuje (105).
Častými prípadmi falošne pozitívnych echokardiografických nálezov sú neinfekčné intrakardiálne tromby alebo filiformné tumory (papilárne fibroelastómy alebo fibroelastické
endokardiálne tumory, napríklad Lamblove výrastky) a neinfekčné vegetácie pripojené ku chlopni (napríklad pri Libman-
-Sachsovej endokarditíde, Behcetovej chorobe, kardiálnom
karcinoide, akútnej reumatickej horúčke).
Intrakardiálne tromby sú zriedkavo pripojené k cípom
chlopne. Falošne negatívne echokardiografické nálezy najčastejšie zapríčiňuje nedostatočné posúdenie zo strany vyšetrujúceho, malé a/alebo nemobilné vegetácie, alebo nevhodné
zobrazovacie techniky (napríklad nie TEE vyšetrenie).
Deštrukcia chlopne. Príčinou insuficiencie infikovanej
chlopne môžu byť: vegetácie brániace správnej koaptácii cí-
pov, valvulárna deštrukcia (od malej perforácie po vlajúci cíp)
(106), alebo ruptúra chordeae tendineae. TEE je signifikantne presnejšia pri diagnostike valvulárnej deštrukcie tak pri IE
aortálnej, ako aj mitrálnej chlopne (99, 100, 107, 108).
Dopplerovské zobrazenie má značne zlepšené hodnotenie
valvulárnych perforácií a diferencuje perforáciu mitrálneho cípu
od centrálnej mitrálnej regurgitácie. TEE sa odporúča v prípade veľkého klinického podozrenia na perforáciu chlopne, najmä pri postihnutí aortálnej chlopne (106). Aneuryzma mitrálnej chlopne je definovaná ako guľovitá dutina, vyklenujúca sa
do ľavej predsiene v systole a kolabujúca v diastole (106).
Dokázalo sa, že pri rozlišovaní je užitočné farebné mapovanie a sériové monitorovanie hemodynamických komplikácií
IE. TEE farebné mapovanie má špecifický význam u pacientov
s mitrálnou náhradou a periprotetickou regurgitáciou.
Perivalvulárne komplikácie. Rozšírenie infekcie do perivalvulárneho tkaniva sa spája so zhoršenou prognózou a môže
vyústiť do perivalvulárnych abscesov, aneuryziem a fistúl.
V prípade prechodu infekcie z prstenca do okolitého tkaniva sa tvoria perivalvulárne dutiny. Perianulárne rozšírenie a
tvorba abscesov sú bežné pri NVE (10 – 40 %), najmä pri IE
aortálnej chlopne (109 – 111) a časté (56 – 100 %) pri PVE.
Pri IE na natívnej aortálnej chlopni sa rozširovanie infekcie uskutočňuje viac cez najslabšiu časť prstenca, čo je mitrálno-aortálne medzichlopňové fibrotické tkanivo. Perivalvulárne abscesy sa diagnostikujú zobrazením buď echolucentných,
alebo echodenzných miest, alebo echolucentných dutín v chlop-
ňovom prstenci, prípadne priľahlých myokardiálnych štruktúrach (110). Perianulárne abscesy aortálnej chlopne môže
sprevádzať zhrubnutie aortálnej steny. Na zobrazenie perianulárneho rozšírenia je TEE signifikatne senzitívnejšie než
TTE (99, 109, 111 – 113). Pseudoaneuryzmy vykazujú odlišné
dynamické vlastnosti, expandujú počas isovolumickej kontrakcie a v skorej systole a kolabujú v diastole (114, 115). Abscesy
aortálneho koreňa a pseudoaneuryzmy môžu prasknúť do
Obrázok 1 Algor i tmus pre použ i t ie t rans torakálnej (TTE) a
transezofageálnej echokardiografie (TEE) pri suspektnej IE.
„Pozitívne“ TTE znamená nález typický pre IE (napríklad čerstvá
vegetácia alebo tvorba abscesu)
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 235 3.8.2004, 10:56236
okolitých dutín a môžu tak vytvoriť jednoduché alebo mnohopočetné intrakardiálne fistuly (116).
Sekundárne postihnutie predného mitrálneho cípu s alebo bez fenestrácie môže byť dôsledkom priameho rozšírenia
infekcie z aortálnej chlopne (mitrálna „kissing“ vegetácia)
(117), alebo menej často aortálnej regurgitácie na podklade
infekcie. Pri rozširovaní môže vzniknúť mitrálna aneuryzma s
následnou perforáciou, ktorá vyúsťuje do komunikácie medzi
ľavou komorou a ľavou predsieňou. Obvykle sa miesto komunikácie najlepšie definuje farebným dopplerovským vyšetrením. Pri izolovanej IE na mitrálnej chlopni je tvorba perivalvulárneho abscesu menej častá než pri IE na aortálnej chlopni a
často sa obťažne diagnostikuje aj pri TEE vyšetrení (113).
Echokardiografické znaky endokarditídy chlopňovej ná-
hrady (PVE). Vegetácie na protetickej chlopni nemožno spo-
ľahlivo detekovať TTE vyšetrením. Našitý prstenec a podporné
štruktúry protézy sú vysoko echogénne a môžu zabrániť detekcii vegetácií. Infekcia na mechanických protézach obvykle začína
v perivalvulárnej/prstencovej oblasti. Rast vegetácií sa prejavuje
ako zhrubnutie a nepravidelnosť normálne hladkých kontúr
našitého prstenca. Trombus a pannus sú podobné a od vegetá-
cií ich nemožno spoľahlivo odlíšiť (118). Môže dôjsť k infekcii
cípov bioprotézy s následnou deštrukciou. Echokardiografické
rozlíšenie medzi degeneratívnymi zmenami tkaniva a malými
vegetáciami môže byť nemožné, dokonca aj pri uprednostňovanom TEE vyšetrení. Iba TEE vyšetrením možno optimálne získať atriálny pohľad na mitrálnu náhradu (119). Pri suspektnej
aortálnej PVE TTE vyšetrenie umožňuje správne zhodnotenie
periprotetickej regurgitácie (119) a prítomnosti stredne veľ-
kých až veľkých vegetácií (101). Rozlíšenie vegetácií od prúžkov,
ktoré možno často pozorovať pri TEE vyšetrení protetických
srdcových chlopní (120), si vyžaduje skúseného vyšetrujúceho.
Echokardiografické znaky endokarditídy pravostranných
srdcových oddielov, infekcie elektródy kardiostimulátora
a ICD. TTE obvykle umožňuje správnu diagnostiku trikuspidálnych vegetácií, pravdepodobne pre ich väčšiu veľkosť v porovnaní s vegetáciami v ľavostranných srdcových oddieloch
(121), kým TEE vyšetrenie sa javí senzitívnejšie v diagnostike
IE pulmonálnej chlopne (122, 123).
Infekcie elektródy kardiostimulátora nie sú bežné, ale
vyžadujú si rýchlu diagnostiku. Pre reverberácie a artefakty je
TTE limitované pre detekciu vegetácie v blízkosti týchto štruktúr a pre diferenciáciu medzi IE trikuspidálnej chlopne, infekciou elektródy, alebo oboch. TEE je preto zobrazovacou
technikou voľby, keďže umožňuje vyšetrenie celého intrakardiálneho priebehu elektród (124, 125).
Štandardné techniky hemokultivácie
Pri IE mitrálnej a aortálnej chlopne sa ako efektívnejšie
ukázali kultivácie získané z arteriálnej než z venóznej krvi (126).
Na druhej strane sa však častejšie očakávala kontaminácia a
komplikácie v miestach vpichov pre odber arteriálnych hemokultúr. V prospektívnych súboroch pacientov s dokázanou
IE, u ktorých sa paralelne odobrala tak arteriálna, ako aj venózna krv na kultiváciu, percento pozitívnych hemokultúr bolo
signifikantne vyššie pri venóznej krvi bez zreteľa na vyvolávajú-
ce mikroorganizmy (127). Arteriálne hemokultúry nemajú
preto žiadnu diagnostickú dôležitosť pri kultivačne negatívnej
endokarditíde. Hemokultúry sa často odoberajú pri zvyšovaní telesnej teploty. Niektorí odporúčajú odber hemokultúr na
vrchole horúčky. V jednej štúdii sa zdokumentovala negatívna korelácia medzi telesnou teplotou a percentom pozitívnych hemokultúr (127). Konštantná bakteriémia, typická pre
IE, umožňuje odber hemokultúr v ktoromkoľvek čase. Moderné hemokultivačné systémy sú prístrojmi monitorované,
nepretržite premiešavané a sú nezávislé od vizuálneho vyšetrenia. Staré systémy z diagnostických laboratórií rýchlo miznú. Používajú sa rozličné moderné systémy (128, 129), ktorým
sa tu nebudeme venovať. S odstupom minimálne jednej hodiny by sa mali odobrať najmenej tri hemokultúry, nie však cez
intravenózne linky, ktoré môžu byť kontaminované. Ak je za-
čatie antibiotickej terapie urgentné (napríklad u septických
pacientov), možno začať s empirickou antibiotickou liečbou.
Vo všetkých ostatných prípadoch sa odporúča odložiť začiatok antibiotickej terapie po zistenie pozitivity hemokultúr. Ak
sa pacientovi krátky čas podávali antibiotiká, malo by sa pred
odberom nových hemokultúr počkať, ak je to možné, minimálne tri dni od prerušenia antibiotickej liečby. Hemokultúry
po dlhotrvajúcej antibiotickej terapii nemusia byť pozitívne,
kým sa liečba nepreruší na šesť až sedem dní. Obvyklá viacná-
sobná pozitivita hemokultúr pri IE nemusí byť prítomná v
prípade, ak pacient užíval antibiotiká (128 – 130).
Jedna hemokultúra obsahuje jednú aeróbnu a jednu anaeróbnu fľaštičku, každá obsahuje približne 50 ml média (menej než v pediatrických hemokultivačných fľaštičkách). Do kaž-
dej fľaštičky by sa malo pridať minimálne 5 ml, lepšie 10 ml
venóznej krvi u dospelých a 1– 5 ml u detí. 10 ml by malo
postačovať na detekciu aj malého počtu mikroorganizmov (128,
129). V laboratóriu sa rutinne aeróbne fľaštičky pretrepávajú
a inkubujú pri teplote 37 stupňov Celzia päť až šesť dní (128,
129). Fľaštičky signalizujúce rast sa farbia Gramovým farbivom a subkultivujú do medií, ktoré podporujú rast náročných
mikrorganizmov (napríklad Abiotrophia spp.) a inkubujú sa
pri teplote 37 stupňov Celzia dva až tri dni.
Suspekciu na IE treba vždy zaznamenať do požadované-
ho formulára. Hemokultúry by sa nemali uskladňovať v chladničke. Oneskorenie v transporte neškodí zisku, ale môže oddialiť diagnózu. V prípade pozitivity hemokultúr musí
mikrobiológ bezodkladne informovať klinika.
Identifikácia by mala byť na úrovni kmeňov. Prítomnosť
Abiotrophia spp., Streptococcus mutans, S. sanguis, S. bovis
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 236 3.8.2004, 10:56237
biotyp I, Rothia dentocariosa, mikroorganizmy skupiny HACEK, laktobacily a Erysipelothrix rhusiopathiae sa často spája
s IE. Všetky mikroorganizmy by sa mali skladovať najmenej
jeden rok pre porovnanie, či ide o recidívu alebo relaps IE.
Testovanie citlivosti diskovou difúziou pomáha iba pri vylú-
čení in vitro nie efektívnych liekov. Pre lieky voľby treba stanoviť
minimálne inhibičné koncentrácie („šachovnicové“ testovanie v
prípade nutnosti). Rutinné stanovenie minimálnych baktericídnych koncentrácií alebo sérových baktericídnych hladín sa už
viac neodporúča (131). Pri interpretácii pozitivity hemokultúr
sa používajú pravidlá stanovené pre bakteriémiu (129, 131).
Diagnostický prístup pri podozrení na IE bez jej
dôkazu
Existuje možnosť, kedy je IE klinicky suponovaná (suspektná alebo možná IE), avšak postihnutie endokardu sa ešte nedokáže. V tejto situácii sa používali v predechokardiografickej ére
skórovacie systémy na poskytnutie lepších vstupných kritérií pre
epidemiologické a klinické štúdie (132). Tieto kritériá sa doplňovali za účelom vyššej senzitivity a špecificity pri zahrnutí dobre
definovaných echokardiografických nálezov, tak ako aj abúzu intravenóznych drog ako predisponujúceho rizikového faktora (133,
134). Pomáhajú pri epidemiológii a štandardizácii diagnózy, avšak
nemusia byť dostačujúce pri rozhodovaní alebo potvrdení či nepotvrdení diagnózy v nejasných prípadoch (135 – 144). Ani najprepracovanejšie modifikácie kritérií podľa Dukeho nemenia tento
základný koncept. Navrhované modifikácie na zvýšenie senzitivity
kritérií podľa Dukeho bez straty špecificity sú: použitie viacrovinného TEE a sérologických/molekulovobiologických vyšetrení v
kultivačne negatívnych prípadoch, zahrnutie ďalších menších kritérií, ako je vznik paličkovitých prstov, splenomegália, vysoké CRP
(nad 100 mg/l) a považovanie bakteriémie S. aureus alebo sérologickej pozitivity Q-horúčky za veľké kritériá (141, 145 – 148).
Endokarditída s negatívnou hemokultúrou (CNE)
Výskyt CNE je v súčasnosti asi 5 % (97). Nejčastejšiou
príčinou CNE je predchádzajúca antibiotická liečba (149). Pri
používaní tradičných hemokultivačných systémov sa pri podozrení na určité mikroorganizmy (skupina HACEK, Propionibacterium spp., Neisseria spp., Nocardia spp., Abiotrophia
spp., Campylobacter spp., Brucella spp.) vyžadujú dlhšie inkubačné periódy (> 6 dní). Zdá sa, že automatické hemokultivačné systémy nevyžadujú prolongovaný inkubačný čas, hoci
čísla na podporu tohto tvrdenia sú nízke (150 – 152).
Najmä pri kultivačne negatívnej endokarditíde všetok materiál excidovaný počas kardiochirurgického výkonu u pacientov s aktívnou IE by sa mal kultivovať a vyšetriť (pozri sekciu
Vyšetrenie chlopní). Je kontroverzné, či by sa mali pri CNE
odobrať viac ako tri hemokultúry denne.
Organizmy vyžadujúce špeciálne kultivačné podmienky.
Endokarditída vyvolaná Bartonellou sa uvádzala relatívne často. Ako najlepší hemokultivačný systém sa javí Isolator (153),
avšak vykonávali sa i farbenia akridínovou oranžovou a ná-
sledné subkultivácie na čokoládovom agare (minimálne 14
dní !) (154). Veľa prípadov sa zdiagnostikovalo sérologicky
(napríklad imunofluorescenčne) (155). Pri resekovaných
chlopniach sa používalo Gramovo farbenie a PCR (155).
Endokarditída vyvolaná Brucellou sa vyskytuje približne v
2 % všetkých prípadov brucelózy. Väčšina izolátov sa v moderných hemokultivačných systémoch rozmnoží počas piatich dní
(156). Pomáhajú sérologické testy (aglutinačný test).
Huby. Kým endokarditída vyvolaná kvasinkami je často
diagnostikovaná (> 80 %) v hemokultúrach vytvorených pre
baktérie, hemokultúry pri endokarditíde vyvolanej plesňami
(napríklad Aspergillus) sú zriedkavo pozitívne (157). V tomto prípade, ako aj pre Histoplasmu, sa Isolator zdá byť najlep-
ším systémom s kultiváciou na vhodnom médiu počas štyroch
týždňov. Sérologické testy pomáhajú iba pri H. capsulatum a
možno aj pri C. neoformans.
Endokarditída vyvolaná Legionellou sa uvádzala zriedkavo. V suspektných prípadoch sa uprednostňuje Isolator alebo periodické slepé subkultivovanie fľaštičiek hemokultúr na
médiách pre Legionellu (158). Možno vykonať taktiež sérologické testy.
Mykobakteriálna endokarditída je zriedkavá. Iné, než
rýchlo rastúce mykobaktérie sa všeobecne diagnostikovali
iba na resekovaných chlopniach alebo pri pitve (159). Rýchlo rastúce, napríklad M. fortuitum, sú častejšie a v moderných hemokultivačných systémoch rastú v priebehu jedného
týždňa (160).
Nokardia spp. sa takisto zriedkavo uvádzala ako vyvolávateľ endokarditídy. V tradičných hemokultivačných systémoch
po inokulácii rástli dva až štrnásť dní (161), avšak takéto systé-
my môžu zostať negatívne (162); neexistujú žiadne údaje pre
nové systémy. Nocardia sa takisto môže rozmnožiť na médi-
ách pre huby.
Organizmy vyžadujúce sérologické testy
Niektoré sme už spomenuli. Závažnosť sérologických testov pre skupinu HACEK (163) a pre streptokokovú/enterokokovú endokarditídu (imunoblotting alebo imunoelektroforéza) (164, 165), sa ešte presvedčivo nedokázala, avšak
dokázala sa pri endokarditíde vyvolanej Bartonellou alebo
Legionellou (pozri vyššie).
Chlamýdiová endokarditída je zriedkavá. Diagnostikovala sa sérologicky (imunofluorescencia) alebo mikroimunofluorescenčným farbením chlopní (166).
Endokarditída vyvolaná Coxiellou burnetii sa vyskytuje
približne v 10 % všetkých prípadov infekcií C. burnetii. Kým
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 237 3.8.2004, 10:56238
mikroorganizmy možno nájsť Giemsovým farbením chlopní
(167), endokarditída sa najlepšie diagnostikuje zvýšením IgG
a IgA titrov do fázy I antigénu (CF) alebo širokospektrálnou
PCR (168).
Vyšetrenie chlopní. Chlopne možno kultivovať v bujóne;
predchádzajúce rozdrvenie pomáha rozmnoženiu mikroorganizmov (169). Farbenie s imunofluorescenčnými farbivami
sa spomínalo vyššie. Gramove farbivá môžu odhaliť mikroorganizmy, ktoré sa po antibiotickej liečbe mohli stať neživými.
Kultiváciou chlopne sa dokázala iba endokarditída vyvolaná
Mycoplasmou hominis (170). Širokospektrálna PCR by sa mala
vykonať na všetkých resekovaných chlopniach (pozri sekciu
Dôkaz bakteriálnej DNA pomocou PCR).
Kultivácia septických embolov. V zriedkavých prípadoch s
negatívnymi hemokultúrami, napríklad pri endokarditíde vyvolanej Aspergillom alebo Nocardiou, sa môžu kultiváciou septických embolov rozmnožiť vyvolávajúce mikroorganizmy (162, 171).
Dôkaz bakteriálnej DNA pomocou PCR. Použitie širokospektrálnej polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) poskytuje signifikantné zlepšenie diagnostického armamentária pre
CNE v prípade, ak sa nesuponuje žiadny špecifický mikroorganizmus. Táto metóda je založená na amplifikácii génov bakteriálnej 16 S rRNA, čo sú mozaikové molekuly skladajúce sa
zo stálych oblastí (ktoré sú takmer identické u všetkých bakteriálnych kmeňov) a z variabilných častí (ktoré poskytujú unikátne sekvencie), čo možno využiť pri identifikácii. Determinovaná sekvencia sa potom porovnáva s korešpondujúcimi
sekvenciami niekoľkých tisícov bakteriálnych kmeňov dostupných vo verejných databázach. Medzi výhody tohto postupu
(napríklad endokarditída v dôsledku Whippleho choroby)
patrí schopnosť rozpoznať ťažko kultivovateľné mikroorganizmy (172, 173) a aj mŕtve baktérie.
Napriek veľmi úspešnému používaniu tohto postupu je
dôležité si uvedomiť hlavné nedostatky: a) limitovaný je na
vzorky z obvykle sterilných miest tela a na monobakteriálne
infekcie, b) náchylný je na kontamináciu DNA prítomnou v reagensoch (174), c) jeho senzitivita je nižšia než pri druhovo
špecifickej PCR (175).
Šance na spoľahlivý výsledok rastú s počtom mikroorganizmov prítomných v konkrétnej vzorke. Širokospektrálna PCR
je signifikantne senzitívnejšia než kultivácia z excízie srdcovej
chlopne, preto by sa prinajmenšom mala aplikovať u všetkých
pacientov s IE a negatívnymi hemokultúrami, ktorí podstupujú chirurgický zákrok (173).
Liečba a manažment
Začiatočná liečba by mala byť založená na klinických nálezoch a mikrobiologických testoch. V nekomplikovaných prípadoch ju možno oddialiť až do 48 hodín, napríklad do obdržania
predbežných výsledkov hemokultúr a takisto, ak sa pacient lie-
čil antibiotikami v priebehu posledných ôsmich dní (obrázok 2).

cium, ktorý je pri IE zriedkavý. Pre enterokoky všeobecne predstavuje nízka rezistencia k vankomycínu (MIC 8 – 32 mg/l)
značnú terapeutickú výzvu (178). Pre rezistentné stafylokoky
a enterokoky môže byť voľbou liečba oxazolidínom, ktorá by sa
mala začať iba po odporúčaní z referenčného centra.
Antibiotická terapia streptokokovej endokarditídy
Antibiotická terapia streptokokovej endokarditídy závisí
od druhu, keďže existujú signifikantné rozdiely v rezistencii
na antibiotiká, tolerancii a synergickej aktivite medzi rozličný-
mi skupinami streptokokov. Väčšina prípadov IE, spôsobenej
viridujúcimi streptokokmi, Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, Lancefieldovou skupinou B, C a G streptokokov, S.
bovis a Abiotrophia spp., sa môže úspešne liečiť antibiotikami. Mortalita by mala byť nižšia než 10 %.
Výber a dávkovanie antibiotík. Penicilín, ceftriaxón, vankomycín a teikoplanín. Optimálny interval medzi nasledujúcimi
podaniami antibiotika nie je u pacientov s IE dobre definovaný. Terapeutickým cieľom je dosiahnuť baktericídne hladiny
liekov v mieste infekcie na čo najdlhší časový úsek. In vitro
citlivosť na antibiotiká „planktónových“ baktérií izolovaných z
hemokultúr sa môže signifikantne odlišovať od citlivosti in
vivo v mieste infekcie (40, 41).
Pacienti s IE spôsobenou streptokokmi citlivými na penicilín G by mali byť liečení 12 – 20 miliónmi jednotiek penicilínu G
za 24 hodín i. v. rozdelených na štyri až šesť dávok (179 – 182).
Časté dávkovanie je potrebné, keďže začiatočné vysoké
vrcholové koncentrácie rýchlo klesajú kvôli glomerulárnej filtrácii, tubulárnej exkrécii v obličkách, inaktivácii penicilínu (pol-
čas 20 – 30 minút) v cirkulujúcej krvi. Kvôli eliminácii vedľaj-
ších účinkov sa neodporúčajú jednotlivé dávky vyššie ako päť
miliónov jednotiek. Kontinuálne i. v. podanie by sa malo vyhradiť pre špeciálne okolnosti a pre ťažko terapeuticky zvládnuteľné mikroorganizmy.
Ceftriaxón má vynikajúci farmakokinetický profil pri lieč-
be streptokokovej IE (183, 184). Všeobecne sa akceptuje používanie jednotlivej dennej dávky 2 g ceftriaxónu i. v. (182,
184). Dávku 2 g možno podať v rýchlej intravenóznej infúzii.
U pacientov s IE by sa v rámci možnosti nemali injekcie podá-
vať intramuskulárne. Ak sa nemožno vyhnúť intramuskulárnych injekciám, odporúča sa podať nie viac ako 1 g na jedno
miesto (185) (tabuľka 4).
Pri liečbe IE sa takisto akceptuje vankomycín 30 mg/kg/
deň i. v., rozdelený do dvoch dávok s reziduálnou hladinou
medzi 10 – 15 mg/l na zabezpečenie optimálnej účinnosti (131,
180) (tabuľka 4). V záujme vyhnúť sa vedľajším účinkom by
infúzia nemala trvať kratšie ako 45 minút.
Teikoplanín je alternatívnym liekom, ktorý možno pri lieč-
be streptokokovej IE podať raz denne. Liečba sa pri neadekvátnom dávkovaní spájala so signifikantným zlyhaním, keďže
stále sérové koncentrácie možno dosiahnuť až po týždni podávania teikoplanínu (186). Na prekonanie týchto nedostatkov sa odporúča podať 10 mg/kg i. v. dvakrát denne pre prvých deväť dávok a následne 10 mg/kg/deň i. v. v jednej dennej
dávke (185).
Aminoglykozidy. Infikované vegetácie predstavujú veľmi osobitú skupinu, to znamemá vysoká hustota baktérií so zníženou
metabolickou aktivitou. Autorádiografické štúdie ukázali homogénnu distribúciu aminoglykozidov do vegetácií (187). Výskumy
s integrovanými počítačovými modelmi na králikoch ukázali, že
supra-MBC koncentrácie amikacínu sa vo vegetáciách dosiahli
iba s dávkami dva až štyrikrát vyššími než sa obvykle odporúčajú
(188). Tieto nálezy podporujú jedno podanie s vysokou dávkou
aminoglykozidov. Na druhej strane výskumy na králikoch so simulovanými ľudskými plazmatickými hladinami pri podávaní
amikacínu raz oproti trikrát denne ukázali, že oba režimy sú rovnako efektívne (189). Podľa dizajnu týchto štúdií sú výsledky valídne iba pre terapiu samotnými aminoglykozidmi, ktorá pri IE nie
je bežná. Existujú iba dve prospektívne komparatívne klinické štú-
die (190, 191) o dávkovaní aminoglykozidov raz denne. Komparatívne štúdie s modelmi enterokokovej endokarditídy králikov
s rozdelenými dávkami trikrát denne oproti tej istej celkovej dávke podanej raz denne ukázali výhodnosť režimu troch dávok (192).
Modely experimentálnej endokarditídy, spôsobenej Abiotrophia
adiacens (192) a Streptococcus sanguis neukázali rozdiely medzi
dávkovaním raz a trikrát denne (193). Experimentálny model
simulujúci ľudské plazmatické hladiny ceftriaxónu a netilmicínu
(194) odporúča režim jednej dávky aminoglykozidu. Všeobecne
však experimentálne modely na králikoch alebo potkanoch sťažujú porovnanie rozličných dávkovacích režimov pre veľmi krátky
polčas týchto zložiek u malých zvierat (195). Pracovná skupina na
prípravu odporúčaní preto nemôže poskytnúť nijaké klinické či
experimentálne dôkazy na odporúčanie režimu jednej alebo rozdelených dávok (182). Špekulatívne je odporúčanie Britskej spoločnosti pre antimikrobiálnu chemoterapiu pre dávkovanie aminoglykozidov dvakrát denne (180). Určité vlastnosti mikrobiálneho
prostredia vegetácie bez fagocytov (fokálna agranulocytóza)
a vysoká hustota baktérií so zníženou metabolickou aktivitou môžu
vysvetliť chýbanie postantibiotického účinku opísaného in vivo
(196, 197). Toto pozorovanie podporuje režim rozdelených dá-
vok aminoglykozidov.
Režimy antibiotickej liečby. Penicilín, ceftriaxón, vankomycín alebo teikoplanín sa môžu použiť pri monoterapii streptokokovej IE (190, 198), avšak tieto lieky sa tradične používali
v kombinácii s aminoglykozidmi. Synergizmus penicilínu
a aminoglykozidov je dobre dokumentovaný in vitro a vivo
(199), s gentamycínom sa ukázal najväčší synergický potenciál
(200). Tento synergický vysoký a rýchly cídny efekt umožňuje
dvojtýždňovú liečbu penicilínom alebo ceftriaxónom v kombinácii
s gentamycínom (tabuľka 5). Účinnosť a bezpečnosť tejto lieč-
by sa ukázala v klinických štúdiách (190, 199, 201). Tolerancia,
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 239 3.8.2004, 10:56240
Tabuľka 4 Pravidlá pre rozhodovanie o antibiotickej terapii pri endokarditíde natívnej (NVE) a protetickej chlopne (PVE) spôsobenej
streptokokmi (zahrňujúc Abiotrophia spp) (a)
Režim A pri NVE; úplná citlivosť na penicilín (MIC ≤ 0,1 mg/l)
• Pacienti ≤ 65 rokov s normálnou kreatininémiou Penicilín G 12 – 20 miliónov jednotiek/24 h i. v., rozdelený do 4 – 6 dávok počas
štyroch týždňov plus gentamycín 3 mg/kg/24 h i. v. (maximum 240 mg/d), rozdelený
do 2 – 3 dávok počas dvoch týždňov
• Rovnaké podmienky ako sú uvedené pri nekomplikovanom Penicilín G 12 – 20 miliónov jednotiek/24 h i. v., rozdelený do 4 – 6 dávok počas dvoch
priebehu s rýchlou klinickou odpoveďou na liečbu alebo štyroch týždňov s ambulantnou liečbou po siedmich dňoch trvajúcej liečby
v nemocnici (tabuľka 5)
• Pacienti ≥ 65 rokov a/alebo zvýšená kreatininémia alebo alergia Penicilín G vzhľadom na renálnu funkciu počas štyroch týždňov alebo ceftriaxón 2 g/24 h
na penicilín i. v. (b) ako jediná dávka počas štyroch týždňov
• Pacienti alergickí na penicilín a cefalosporíny Vankomycín 30 mg/kg/24 h i. v., rozdelený do dvoch dávok počas štyroch týždňov
Režim B citlivosť na penicilín (MIC 0,1 – 0,5 mg/l) alebo PVE Penicilín G 12 – 20 miliónov jednotiek/24 h i. v., rozdelený do 4 – 6 dávok alebo (b)
ceftriaxón 2 g/24 h i. v. alebo i. m. (c) ako jedna dávka počas štyroch týždňov plus
gentamycín 3 mg/kg/24 h i. v., rozdelený do 2 – 3 dávok počas dvoch týždňov (d)
a následne cefriaxón 2 g/24 h i. v. pre ďalšie dva týždne. Vankomycín sám počas štyroch
týždňov (dávkovanie pozri vyššie)
Režim C rezistencia na penicilín; MIC > 0,5mg/l (e) Liečba ako pri IE spôsobenej enterokokmi
(a) predtým klasifikovaná ako „nutrične odlišné streptokoky“ (NVS)
(b) najmä pre pacientov alergických na penicilín
(c) malo by sa vyhýbať podávaniu intramuskulárnych injekcií počas aktívnej IE; pri nemožnosti vyhnutia možno u selektovaných pacientov s problémami prístupu
rozdeliť na dve dávky a injikovať do veľkého svalu
(d) netilmicín 2 – 3 mg/kg raz denne môže byť alternatívou (vrcholové sérové hladiny < 16 mg/l)
(e) vysoká rezistencia proti penicilínu alebo ceftriaxónu (MIC > 8 mg/l) a vysoká rezistencia proti gentamycínu (MIC > 500 mg/l) alebo rezistencia k vakomycínu
alebo teikoplanínu (MIC ≥ 4 mg/l) sú pri kmeňoch streptokokov zriedkavé. V takých situáciách je nevyhnutné rozšírené testovanie citlivosti a úzka spolupráca s
klinickým mikrobiológom
fenomén, pri ktorom minimálna baktericídna koncentrácia lieku zväčšuje jeho minimálnu inhibičnú koncentráciu (MIC) päť-
krát a viac, nepreukázal žiadnu klinickú relevanciu (180), takže
rutinné stanovenie minimálnej baktericídnej koncentrácie sa už
viac neodporúča (131).
Tabuľka 4 uvádza zoznam rozličných schém liečby streptokokovej IE. Dôležité je si uvedomiť, že nedávna multicentrická štúdia ukázala, že 56% streptokokových izolátov je relatívne rezistetných proti penicilínu (MIC > 0,12 mg/l) a ešte v
„mieste nízkej rezistencie“ Európy je 44 % S. mitis relatívne
rezistentných proti penicilínu (202). Väčšina týchto kmeňov
má MIC medzi 0,1 a 0,5 mg/l (182) a možno ich úspešne liečiť
podobnou schémou ako pri IE spôsobenej kmeňmi vysokocitlivými na penicilín (203). Liečbu penicilínom v priebehu štyroch týždňov v kombinácii s gentamycínom počas prvých dvoch
týždňov možno považovať za bezpečnú (198). Odporúčania
pre liečbu streptokokovej IE sa zakladajú na konzistentných
výsledkoch veľkého počtu štúdií, preto sú v triede I s úrovňou
dôkazu B.
Domáca a ambulantná liečba. „Ambulantná liečba“ zodpovedá zariadeniu zdravotnej starostlivosti, ktoré pacient
navštevuje, injekčne sa mu podávajú antibiotiká (ambulantná
liečba) a potom sa vracia domov. Termín „mimo nemocničný
pacient“ zodpovedá pacientovi, ktorému sa podávajú injekcie
doma, napríklad sestrou na návšteve, v ambulancii praktického
lekára alebo si ich pacient podáva sám (204). Termín „ambulantná a domáca parenterálna antibiotická terapia (OHPAT)“
sa navrhol za účelom pokrytia všetkých týchto spomínaných
možností (205). Použitie parenterálnej antibiotickej terapie
mimo nemocnice sa pred 20 rokmi stanovilo v USA, avšak
v Európe je to relatívna novinka (206). Neexistuje žiadna prospektívna štúdia, ktorá porovnáva nemocničnú liečbu k čiastočnej alebo úplnej OHPAT infekčnej endokarditídy, avšak
niekoľko štúdií ukázalo, že vybraných pacientov možno bezpečne liečiť doma (206).
Pracovná skupina na prípravu odporúčaní odporúča, aby
všetci pacienti s IE boli kvôli zhodnoteniu multidisciplinárnym
tímom odborníkov prijatí do nemocnice a mali by byť liečení
v nemocnici najmenej jeden až dva týždne spolu pri sledovaní
kardiálnych a nekardiálnych komplikácií, najmä embolických prí-
hod. Incidencia embolických komplikácií rýchlo klesá počas prvého týždňa antimikrobiálnej liečby. Manifestácia prvých embolizácií nie je po dvoch týždňoch optimálnej liečby obvyklá (44,
207).
Signifikantný podiel pacientov s IE by mohol prezentovať kandidátov na OHPAT, avšak tento prístup si vyžaduje
starostlivé zhodnotenie príslušnými klinickými štúdiami. Podmienky pre OHPAT by mali byť navrhnuté pre každý systém
zdravotnej starostlivosti (205).
Antibiotická terapia stafylokokovej endokarditídy
Stafylokoková IE je osobitne ťažkou, životohrozujúcou infekciou, ktorá je zodpovedná za približne jednu tretinu všetkých
prípadov IE (208). Skorý začiatok adekvátnej antibiotickej liečby
je podmienkou pre zlepšenie celkovej prognózy. 90 % prípadov
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 240 3.8.2004, 10:56241
spôsobuje S. aureus, zvyšných 10 % koaguláza-negatívnymi stafylokokovými druhmi (CONS), z ktorých S. lugdunensis spôsobuje
osobitne ťažké klinické priebehy (209 – 213). IE spôsobená S.
aureus u nenarkomanov postihuje chlopne najmä ľavostranných
srdcových oddielov. Viac ako 75 % skorých prípadov PVE zaprí-
čiňujú druhy CONS, najmä kmene S. epidermidis rezistentné
voči meticilínu (214). PVE po viac ako 12 mesiacoch od náhrady
chlopne (neskorá PVE) v 25 % prípadov spôsobuje S. aureus
a v 25% prípadoch CONS. Väčšina týchto mikroorganizmov sú
získané v komunite a obvykle citlivé na meticilín.
Stafylokoková endokarditída bez spojitosti s materiálom protézy
V súčasnosti je menej ako 10 % kmeňov S. aureus spôsobujúcich IE citlivých na penicilín. S. aureus, spôsobujúci IE
získanú v komunite, je obvykle rezistentný proti penicilínu,
ale citlivý na meticilín (MSSA). Liekom voľby je penicilín rezistentný proti penicilináze (oxacilín a jemu príbuzné látky)
v dávke 2 g i. v. ako bolus každých šesť hodín najmenej počas
štyroch týždňov (215, 216) (tabuľka 6).
U pacientov s prekurzormi okamžitej hypersenzitívnej reakcie na penicilín (IgE typ) by sa nemalo podávať akéhokoľ-
vek betalaktámové antibiotikum. V týchto prípadoch je antibiotikom voľby vankomycín (tabuľka 6). In vitro a klinické štúdie
ukázali, že baktericídna aktivita vankomycínu voči S. aureus je
nižšia než pri penicilínoch rezistentných proti penicilináze.
Preto by sa používanie vankomycínu malo obmedziť na IE
spôsobenú MSSA s IgE typom alergie (180, 217 – 219).
U obéznych pacientov by sa malo dávkovanie vankomycínu
prispôsobiť ideálnej telesnej hmotnosti. Pri vankomycíne sa
na úpravu dávky vyžaduje monitoring plazmatických hladín
(pozri sekciu Monitorovanie plazmatických hladín).
V klinických štúdiách sa ukázalo, že kombinácie s gentamycínom sú spojené s rýchlejším znížením bakteriémie, čo
môže redukovať poškodenie chlopne a zamedziť tvorbe abscesu (220). Existuje konsenzus kombinovať oxacilín (alebo vankomycín, ak je vhodný) s gentamycínom počas prvých troch
až piatich dní liečby (180, 219).
Gentamycín v dávke 3 mg/kg každých osem hodín (maximum 240 mg/deň) by sa mal podávať v i. v. injekcii až po podaní oxacilínu (alebo vankomycínu).
IE spôsobená S. aureus rezistentným proti meticilínu
(MRSA) je terapeutickou výzvou, keďže množstvo účinných
antibiotík je malé. Väčšina MRSA kmeňov je tiež rezistentných proti väčšine aminoglykozidov, pridanie gentamycínu
pravdepodobne nezmení priebeh alebo prognózu infekcie.
Rifampicín sa pri nekomplikovanej NVE neindikuje (221).
Ak sa klinický priebeh komplikuje (napríklad intrakardiálnymi abscesmi alebo nekontrolovanou miestnou infekciou),
liečba by mala byť rovnaká ako pri PVE (pozri sekciu Stafylokoková endokarditída u pacientov s intrakardiálnou proté-
zou).
Liečba NVE spôsobenej koaguláza negatívnymi stafylokokovými druhmi (CONS) je založená na citlivosti infikujú-
cich mikroorganizmov k betalaktámovým antibiotikám. Pri infekciách získaných v komunite je väčšina kmeňov citlivých na
meticilín, kým kmene získané v nemocnici sú často rezistentné proti meticilínu a všetkým betalaktámovým antibiotikám
vo viac ako 50 % prípadov (222, 223). V každom prípade je
veľmi dôležité zistiť heterorezistenciu CONS kmeňov proti
betalaktámovým antibiotikám. NVE spôsobenú CONS mož-
no liečiť podľa toho istého terapeutického algoritmu ako pri
infekcii S. aureus (tabuľku 6).
Napriek nedostatku randomizovaných štúdií, a tak aj dô-
kazu typu A, je dostupný vedecký materiál presvedčivý a umož-
ňuje odporúčanie triedy I pre antibiotickú liečbu stafylokokovej IE.
Stafylokoková endokarditída u pacientov s intrakardiálnou protézou. Protézová endokarditída (PVE) a infekcie iných
protetických materiálov spôsobených S. aureus majú vysokú
mortalitu (214). Hoci neexistujú presvedčivé in vitro alebo
klinické štúdie, pri liečbe týchto infekcií sa podáva šesť až osem
týždňov penicilín rezistentný proti penicilináze v kombinácii
s rifampicínom počas celej liečby a s gentamycínom počas
prvých dvoch týždňov (180, 224). Vzhľadom na slabú prognó-
zu aj pri kombinovanej antimikrobiálnej terapii by sa skoro
malo zvažovať chirurgické riešenie (pozri sekciu Chirurgické
riešenie aktívnej PVE). Pacientov s PVE spôsobenou MRSA
treba počas šiestich až ôsmich týždňov liečiť kombináciou vankomycínu, rifampicínu a gentamycínu, pokiaľ sa ukáže citlivosť in vitro (tabuľka 6). Toto je odporúčanie triedy IIa
a úroveň dôkazu B.
CONS druhy spôsobujúce PVE v priebehu prvého roka po
náhrade chlopne sú obvykle rezistentné proti meticilínu. Až
30 % takýchto kmeňov môže byť takisto rezistentných proti aminoglykozidom, kým všetky kmene boli doposiaľ citlivé na vankoTabuľka 5 Pri všetkých nasledujúcich podmienkach treba zvážiť schému
dvojtýždňovej liečby, alebo jedno- až dvojtýždňovej hospitalizačnej
liečby nasledovanej ambulantnou liečbou
• Streptokokové (nie enterokokové) izoláty plne citlivé na penicilín (MIC ≤
0,1 mg/l) (a) s infekciou natívnych chlopní, rýchla (< 7 dní) odpoveď
na antibiotickú liečbu
• Vegetácie < 10 mm pri TEE
• Žiadne kardiovaskulárne komplikácie (ako je väčšia než ľahká
chlopňová regurgitácia, srdcové zlyhanie, abnormality vedenia, sepsa
alebo embolické príhody)
• Pacientova domáca situácia je vhodná na ambulantnú terapiu
(a) Pacientov spĺňajúcich uvedené kritériá, avšak s prítomnými streptokokovými
izolátmi so zníženou senzitivitou (0,1 mg/l – 0,5 mg/l) na penicilín G alebo
ceftriaxón možno považovať za kandidátov na domácu liečbu. V tejto situácii
možno po dvojtýždňovej nemocničnej terapii penicilínu s gentamycínom podávať
ďalšie dva týždne doma ceftriaxón 2 g denne i. v. (tabuľka 4)
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 241 3.8.2004, 10:56242
mycín (225). Optimálna liečba PVE, založená na výsledkoch
experimentálnych modelov a klinických štúdií, je kombinácia
vankomycínu a rifampicínu najmenej počas šiestich týždňov
s pridaním gentamycínu v prvých dvoch týždňoch (225). Ak je
vyvolávajúci mikroorganizmus rezistentný proti všetkým aminoglykozidom, možno ich zameniť za fluorochinolóny (226).
Skorá PVE, spôsobená CONS, sa obvykle spája s perivalvulárnymi a myokardiálnymi abscesmi a často s dehiscenciou chlop-
ňového prstenca, takže reoperácia chlopne je obvykle nevyhnutná počas prvých týždňov (225, 227, 228). V prípadoch, keď
infekciu spôsobujú kmene CONS citlivé na meticilín, namiesto
vankomycínu sa odporúča užívanie oxacilínu alebo jednej z jeho
príbuzných látok.
Antibiotická liečba IE vyvolanej enterokokmi
a streptokokmi rezistentnými proti pencilínu
V rámci rodu Enterococcus existuje najmenej 20 druhov. E.
faecalis je najčastejším druhom spôsobujúcim IE (približne 90 %)
a následne E. faecium. Na rozdiel od streptokokov sú enterokoky všeobecne rezistentné proti širokej skupine antimikrobiálnych
liekov (väčšine cefalosporínov, antistafylokokovým penicilínom,
klindamycínu a makrolidom). Klinická účinnosť trimetoprim-sulfametoxazolu a novších chinolónov je kontroverzná.
Enterokoky sú tiež relatívne rezistentné proti aminoglykozidom (MIC pre gentamycín 4 – 64 mg/l), v prípade kombinácie s betalaktámovými antibiotikami existuje synergický účinok (229). Klasické kombinácie penicilínu a streptomycínu,
neskôr penicilínu a gentamycínu sa úspešne používali pri liečbe
enterokokovej IE spôsobenej kmeňmi citlivými na tieto antibiotiká. Kmene rezistentné proti penicilínu alebo ampicilínu,
alebo vysoko rezistentné proti aminoglykozidom (gentamycín
MIC ≥ 500 mg/l, streptomycín MIC ≥ 2 000 mg/l), nie sú viac
vnímavé k týmto synergickým kombináciám (229).
Hoci proti E. faecalis je baktericídna aktivita ampicilínu
dvakrát väčšia ako pri penicilíne, penicilín sa odporúča ako
súčasť liečby, pretože vyššie sérové koncentrácie penicilínu
kompenzujú tento rozdiel a je dôležité zabrániť vzniku vyrá-
žok spôsobených ampicilínom počas dlhotrvajúcej liečby.
Enterokoky s vysokou rezistenciou proti gentamycínu (MIC
pre gentamycín > 500 mg/l) sú tiež rezistentné aj proti všetkým
iným aminoglykozidom, možno okrem streptomycínu, s ktorým
by sa malo zrealizovať nezávislé testovanie. Na druhej strane reakcia na gentamycín nezahŕňa citlivosť na iné aminoglykozidy.
Glykopeptidové antibiotiká nie sú obvykle baktericídne
proti enterokokom, preto je nevyhnutná kombinácia s aminoglykozidmi. Rezistencia proti vankomycínu sa zvyšuje.
Kmene vysoko rezistentné proti vankomycínu (van A typ
rezistencie) sú tiež rezistentné proti teikoplanínu. Oba sú potom pri liečbe nepoužiteľné. V týchto prípadoch je nevyhnutná pomoc odborníka v klinickej mikrobiológii (tabuľka 7).
Kombinovaná liečba by mala trvať najmenej štyri týždne
a najmenej šesť týždňov v komplikovaných prípadoch, u pacientov so symptómami počas viac ako troch mesiacov a pri
PVE (182).
Tieto odporúčania sú v triede IIa, úroveň dôkazu B.
Tabuľka 6 Pravidlá pre rozhodovanie o antibiotickej terapii IE spôsobenej stafylokokmi
Režim A endokarditída natívnej chlopne
MSSA(a) bez alergie na penicilín Oxacilín (b) 8 – 12 g/24 h i. v. rozdelený do štyroch dávok počas minimálne štyroch týždňov (c) plus gentamycín 3 mg/
kg/24 h i. v. (maximum 240 mg/d) rozdelený do troch dávok počas prvých 3 – 5 dní liečby
MSSA „alergia“ na penicilín(d) Vankomycín 30 mg/kg/24 h i. v. rozdelený do dvoch dávok (e) počas 4 – 6 týždňov (f), plus gentamycín 3 mg/kg/24 h i.
v. (maximum 240 mg/d) rozdelený do troch dávok počas prvých 3 – 5 dní liečby
MRSA (g) Vankomycín 30 mg/kg/24 h i. v. rozdelený do dvoch dávok (e) počas šiestich týždňov
Režim B endokarditída na protetickom materiáli/protetickej chlopni
MSSA (a) Oxacilín (b) 8 – 12 g/24 h i. v. rozdelený do štyroch dávok plus rifampicín 900 mg/kg/24 h i. v. rozdelený do troch dávok
oba počas 6 – 8 týždňov, plus gentamycín 3 mg/kg/24 h i. v. (maximum 240 mg/d) rozdelený do troch dávok počas
prvých dvoch týždňov liečby
MRSA (g), CONS (h) Vankomycín 30 mg/kg/24 h i. v. rozdelený do dvoch dávok (e) počas šiestich týždňov, plus rifampicín 900 mg/kg/24 h i.
v. rozdelený do troch dávok plus gentamycín (i) 3 mg/kg/24 h i. v. rozdelený do troch dávok (maximum 240 mg/d),
všetko počas 6 – 8 týždňov
(a) Meticilín rezistentný proti Staphylococcus aureus
(b) alebo jemu príbuzné látky
(c) Okrem narkomanov, u ktorých dvojtýždňový režim môže byť dostačujúci (pozri sekciu d) Liečba a manažment IE pri zneužívaní intravenóznych drog
(d) Pre okamžitý (IgE) typ aj hypersenzitívnu reakciu počas liečby
(e) Infúzia počas najmenej 60 minút
(f) Celkové trvanie liečby u pacientov najprv liečených oxacilínom by malo byť minimálne štyri týždne. U týchto pacientov nie je potrebný druhý cyklus
gentamycínovej terapie
(g) Meticilín rezistentný proti S. aureus
(h) Koaguláza negatívne stafylokoky. Pri CONS citlivých na oxacilín by mal byť vankomycín zamenený za oxacilín
(i) Ak sa citlivosť na gentamycín dokázala in vitro, gentamycín sa pridáva pri MRSA k celému cyklu, avšak pre CONS iba počas prvých dvoch týždňov liečby. Ak
je mikroorganizmus rezistentný voči všetkým aminoglykozidom, gentamycín možno nahradiť fluorochinolónom
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 242 3.8.2004, 10:56243
Antibiotická liečba IE vyvolanej inými mikroorganizmami
IE spôsobená gramnegatívnymi mikroorganizmami. Približ-
ne 10 % prípadov NVE a až 15 % prípadov PVE, najmä tých,
ktoré sa vyskytnú počas jedného roka po operácii chlopne, spô-
sobujú gramnegatívne mikroorganizmy. S IE sa bežnejšie z týchto
druhov spájajú enterobacteriaceae, druhy Pseudomonas
a mikroorganizmy HACEK skupiny (druhy Haemophillus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella a Kingella) (230). Enterobacteriaceae najčastejšie spojené s IE sú: E. coli, Klebsiella spp.,
Enterobacter spp. a Serratia spp. Keďže citlivosť týchto mikroorganizmov je nepredvídateľná, liečba musí byť založená na testovaní citlivosti. Začiatočná liečba je obvykle kombináciou betalaktá-
mových antibiotík vo vysokých dávkach s gentamycínom 3 mg/kg/
deň v dvoch až troch dávkach počas štyroch až šiestich týždňov.
Liečba IE spôsobenej P. aeruginosa je založená na výsledkoch in vitro štúdií citlivosti. Kombinácia vysokých dávok betalaktámových antibiotík s antipseudomonádovou aktivitou
a tobramycínu (3 mg/kg/deň rozdelené do dvoch až troch dá-
vok) počas šiestich týždňov sa považuje za najadekvátnejšiu
začiatočnú antibiotickú liečbu. Ukázalo sa, že najlepší terapeutický účinok sa získa pri vrcholových sérových koncentráci-
ách tobramycínu 12 mg/l alebo vyšších (231, 232).
Pri zvažovaní empirickej liečby by sa mala HACEK skupina spôsobujúca IE považovať za rezistentnú proti ampicilínu
a liečbou voľby by mali byť cefalosporíny 3. generácie, ako je
ceftriaxón 2 g denne i. v. v jednej dávke, podávanej tri až štyri
týždne pri NVE a šesť týždňov pri PVE. Ceftriaxón má vynikajúci farmakokinetický profil s dlhým polčasom, preto je jedna
dávka denne opodstatnená. Ak sa ukázala citlivosť na ampicilín, možno ho podávať (do 12 g denne v troch až štyroch
dávkach) v kombinácii s gentamycínom (3 mg/kg/deň v dvoch
až troch dávkach) (224, 233). Aminopenicilíny a semisyntetické
penicilíny majú všeobecne dlhší polčas v krvi než penicilín a
možno ich preto bezpečne podávať tri až štyrikrát denne.
Iné gramnegatívne baktérie, identifikované ako vyvolávajúce mikroorganizmy IE (pre mikrobiologickú diagnostiku
pozri sekciu Kultivačne negatívna endokarditída), treba liečiť
v tesnej kooperácii so skúseným mikrobiológom.
Pre IE vyvolanú Coxiellou burnetii, spôsobujúcou Q-horúčku, je liekom voľby doxycyklín 100 mg i. v. každých 12 hodín
v kombinácii s rifampicínom. V klinických štúdiách sa doká-
zala účinnosť kombinácie tetracyklínov a fluorochinolónov
(234). U väčšiny pacientov sa na prevenciu relapsov vyžaduje
náhrada chlopne. Keďže Coxiella je intracelulárny mikroorganizmus, pooperačne by antimikrobiálna terapia mala trvať
najmenej jeden rok alebo aj počas celého života.
Tieto odporúčania sú v triede IIa, úroveň dôkazu B.
Mykotická IE. Počet fungálnych IE, spôsobených v 75 %
Candidou spp., v ostatných rokoch narástol aj pre väčší počet
imunitne kompromitovaných pacientov, vysokú prevalenciu
návyku na parenterálne narkotiká, zvýšenú mieru kardiochirurgických zákrokov a častého používania široko spektrálnych
antibiotík a parenterálnej výživy u hospitalizovaných pacientov (235). Pre vysokú mortalitu pri liečbe antimykotikami samotnými a klesajúcu perioperačnú mortalitu pri aktívnej IE
je chirurgické riešenie primárnou voľbou.
Amfotericín B alebo menej toxický prípravok ambisom sú
liekmi voľby pri liečbe fungálnej IE s dennou dávkou 1 mg/kg.
Nepretržitá infúzia môže pomôcť pri prevencii vedľajších účinkov, napríklad horúčky spojenej s terapiou. Kombinácia s 5-
-flurocytozínom má in vitro synergický efekt, hoci sa neukázalo, že kombinácia je účinnejšia in vivo než amfotericín sám
(236). Takmer vo všetkých prípadoch je potrebná chirurgická
kontrola infekcie (236, 237).
Tieto odporúčania sú v triede IIa, úroveň dôkazu B.
Monitorovanie hladiny liečiv
Začiatočný výber antibiotík je obvykle empirický, kým definitívna liečba by mala byť založená na testovaní minimálnej
inhibičnej koncentrácie (MIC).
Rutinný monitoring sérových hladín betalaktámových
antibiotík nie je potrebný, pretože pri štandardných dávkovacích režimoch možno dosiahnuť vysoké vrcholové koncentrá-
cie týchto liekov. Všeobecne ich baktericídny efekt nebude
narastať s rastúcimi vrcholovými koncentráciami, ale bude
priamo korelovať s časovým obdobím než s MIC. Penicilín G
Tabuľka 7 Pravidlá pre rozhodovanie o antibiotickej terapii IE spôsobenej enterokokmi a streptokokmi rezistentnými proti penicilínu
Penicilín MIC ≤ 8 mg/l a gentamycín MIC < 500 mg/l Penicilín G 16 – 20 miliónov jednotiek v 4 – 6 rozdelených dávkach plus gentamycín
3 mg/kg i. v., rozdelený v dvoch dávkach počas štyroch týždňov
Pacienti alergickí na penicilín a enterokokálne izoláty citlivé Vankomycín 30 mg/kg/deň i. v. v dvoch dávkach plus gentamycín (dávkovanie ako
na penicilín/gentamycín vyššie) počas šiestich týždňov
Kmene rezistentné proti penicilínu (MIC > 8 mg/l) (a) Vankomycín plus gentamycín (dávkovanie ako vyššie) počas šiestich týždňov
Kmene rezistentné alebo menej citlivé na vankomycín Nevyhnutná pomoc skúseného mikrobiológa. Ak zlyhá antimikrobiálna terapia, mala by sa
(MIC 4 – 16 mg/l) alebo vysoko rezistentné proti gentamycínu skoro zvažovať náhrada chlopne
(a) Liečbou voľby u rezistentných enterokokov môže byť oxazolidinón, avšak má sa s ňou začať až po odporúčaní z referenčného centra
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 243 3.8.2004, 10:56244
by sa mal podávať v najmenej štyroch dávkach, keďže počiatočné vysoké vrcholové koncentrácie prudko klesajú (polčas
penicilínu je 20 – 30 minút). U pacientov s ťažkým obličkovým
poškodením môže byť polčas penicilínu značne predĺžený. Preto
sa vyžaduje úprava dávkovania podľa klírensu kreatinínu. Vyš-
šie dávky penicilínu G by sa mali podávať u mladších pacientov s vyššou glomerulárnou filtráciou a pri IE spôsobenej
enterokokmi (tabuľka 7), pretože tieto baktérie tolerujú cídny efekt penicilínu a MIC je jeden až päťdesiatkrát vyššia než
u viridujúcich streptokokov.
Monitorovanie hladiny liečiv sa odporúča počas terapie
aminoglykozidmi. Na zabránenie renálnym a ototoxickým účinkom by mali byť reziduálne hladiny gentamycínu nižšie než 0,1
mg/l.
Optimálny účinok vankomycínu sa dosiahne, ak sa sérové
koncentrácie kontinuálne udržiavajú najmenej dva až štyrikrát
vyššie než MIC vyvolávajúceho mikroorganizmu. Hladiny na
dolnej hranici účinnosti (reziduálne hladiny) by mali byť najmenej 10 – 15 mg/l. U pacientov s normálnou renálnou funkciou by sa hladina lieku mala kontrolovať raz, ale v prípade
kombinácie s aminoglykozidmi dva až trikrát týždenne. U pacientov s poškodenou funkciou obličiek je potrebné monitorovanie dva až trikrát týždenne, alebo aj denne.
Teikoplanín je alternatívnym glykopeptidom, ktorý mož-
no podávať raz denne. Na dosiahnutie optimálneho cídneho efektu sa ukázalo, že je potrebné začiatočné dávkovanie
dvakrát denne počas štyroch až piatich dní (deväť dávok)
(pozri sekciu Penicilín, ceftriaxón, vankomycín a teikoplanín) (182).
Pri rifampicíne nie je pri štandardných dávkovacích režimoch monitorovanie hladiny liečiv nevyhnutné, keďže liek sa
vylučuje hlavne hepatálne. Redukcia dávky alebo ukončenie
liečby by sa malo zvažovať v prípade zhoršenia hepatálnych
funkcií.
Liečba za špeciálnych podmienok
Endokarditída s negatívnou hemokultúrou (CNE). Pred
začatím liečby v prípade CNE treba načrtnúť diagnostickú straté-
giu (pozri sekciu Diagnostický prístup pri podozrení na IE bez jej
dôkazu) a takisto zistiť anamnézu pacienta (napríklad abúzus
intravenóznych drog, predchádzajúca implantácia chlopne, miesto
s vysokou prevalenciou MRSA) v rámci zamerania sa na pravdepodobnejšie mikroorganizmy zodpovedné za určitý typ IE (pozri
sekcie Liečba a manažment IE pri zneužívaní intravenóznych drog
a Tehotenstvo). Dôležité je zamerať sa na predchádzajúcu pacientovu antimikrobiálnu liečbu.
Iba v prípade suspekcie IE, vyvolanej Bartonellou spp.,
Chlamydiou spp., Coxiellou spp., Legionellou spp., Nocardiou
spp. alebo hubami, sa ako najužitočnejšia javí schéma založená
na klinických skúsenostiach (tabuľka 8) (trieda odporúčaní IIa).
Endokarditída po intrakardiálnej implantácii cudzorodého materiálu. Infekcie intrakardiálneho cudzorodého materiálu sa môžu objaviť skoro alebo neskoro po implantácii,
ktorá umožňuje etiológiu, klinické prejavy, liečbu a prognózu.
Protézová endokarditída (PVE). Koaguláza negatívne stafylokoky (CONS) sú najčastejšími infikujúcimi mikroorganizmami pri skorej PVE, následne S. aureus a enterokoky (238).
Mikrobiologický aspekt neskorej PVE sa veľmi neodlišuje od
natívnej endokarditídy (5, 239). Rutinná antimikrobiálna perioperačná profylaxia sa v ostatných rokoch signifikantne pri-
činila o zníženie výskytu skorej PVE (5, 214, 240), kým nedávne úsilia o ďalšiu redukciu incidencie PVE impregnovaním
striebra do našitého ringu mechanických srdcových chlopní
zlyhali (241).
Skoré rozpoznanie PVE je základom, keďže vhodná medikamentózna a chirurgická liečba signifikantne zlepšuje klinický výsledok (242). Princípy antimikrobiálnej terapie PVE
sú v základe tie isté ako pri NVE. Terapiu treba predĺžiť až do
šiestich týždňov. Špeciálne postupy pri liečbe PVE sú načrtnuté v sekciách Antibiotická terapia streptokokovej endokarditídy a Antibiotická liečba IE vyvolanej inými mikroorganizmami.
Po dvoch týždňoch začiatočnej hospitalizačnej terapie
možno v špeciálnych prípadoch zvažovať domácu liečbu (pozri sekciu Domáca a ambulantná liečba). Liečba PVE môže byť
značne ťažká (40, 41, 243). CONS kmene môžu vytvárať extracelulárny hlien, ktorý inhibuje obranné mechanizmy hostiteľa
a ochraňuje baktérie pred zničením (40).
Infekcia iného intrakardiálneho cudzorodého materiálu. Zá-
kladnými znakmi infekcií trvalých kardiostimulátorov a kardioverterov-defibrilátorov (PPMI) sú horúčka a kontinuálna
bakteriémia. Tieto infekcie možno lokalizovať tak subkutánne, ako aj intravaskulárne (244). Endovaskulitídu s bakteriálnymi vegetáciami možno nájsť na murálnom endokarde, na
špičke elektródy, v pravostranných srdcových oddieloch, na
trikuspidálnej chlopni alebo kdekoľvek medzi subklaviálnou
vénou a hornou dutou žilou. TEE často pomáha pri identifikovaní vegetácií na elektróde. S. aureus je prevažujúcim mikTabuľka 8 Empirická antimikrobiálna terapia pri CNE natívnej (NVE)
alebo protetickej srdcovej chlopne (PVE)
NVE
Vankomycín 15 mg/kg i. v. každých 12 hodín (a, b) 4 – 6 týždňov
+ gentamycín 1 mg/kg i. v. každých 8 hodín 2 týždne
PVE
Vankomycín 15 mg/kg i. v. každých 12 hodín 4 – 6 týždňov
+ rifampicín 300 – 450 p. o. každých 8 hodín 4 – 6 týždňov
+ gentamycín 1 mg/kg i. v. každých 8 hodín 2 týždne
(a) maximum 2 g/d, pri kontrole hladiny lieku
(b) možno pridať aminopenicilín
i. v. – i. v. infúzia
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 244 3.8.2004, 10:56245
roorganizmom (50 %), CONS tvoria 25 % (245, 246). Inými
mikroorganizmami sú: gramnegatívne baktérie, huby, enterokoky (245, 247). S. aureus sa predominantne vyskytuje pri
PPMI v prvých 12 mesiacoch po implantácii. Vo veľkých súboroch PPMI bolo obvykle menej ako 10 % izolátov S. epidermidis rezistentných proti meticilínu. PPMI pravdepodobne vzniká počas samotného procesu implantácie s dlhým latentným
obdobím pred zjavnou klinickou manifestáciou (245, 248).
Antimikrobiálna terapia PPMI by mala byť individualizovaná a podľa možnosti založená na kultivačných výsledkoch a
výsledkoch citlivosti. Liečba by vo väčšine prípadov mala trvať
štyri až šesť týždňov. Manažment pacientov s PPMI zostáva
kontroverzný pre nedostatok prospektívnych štúdií, ktoré
porovnávajú užívanie antibiotík samotných alebo v kombinácii
a odstránenie elekród a agregátov (249). Všeobecne sa odporúča odstránenie celého systému, hoci sa zdôrazňovalo, že
potreba odstránenia elektród môže súvisieť s involvovanými
mikroorganizmami, konzervatívna liečba je pravdepodobnej-
šie úspešná v prípadoch s CONS (249, 250).
Tieto odporúčania sú v triede IIb, úroveň dôkazu C.
Po odstránení infikovaného systému môže nasledovať
obdobie dočasnej kardiostimulácie pred implantáciou nové-
ho kardiostimulátora (dva stupne) alebo reimplantáciu mož-
no vykonať v tom istom sedení (jeden stupeň) (250, 251). V
prípade jednostupňového postupu sa implantuje nový transvenózny systém na kontralaterálnu stranu. Pri ťažkých infekciách a u pacientov, ktorí urgentne potrebujú kardiostimulá-
tor, možno zvažovať epikardiálny pacing.
O optimálnom manažmente infekcií komorových podporných systémov (VAD) je dostupných málo informácií (252
– 254). Tak ako ultrazvuk, aj CT zobrazenie sa použili na vyšetrenie okolia zariadenia, avšak špecificita a senzitivita nálezov
nebola dobre definovaná. Následná transplantácia srdca bola
úspešná v ojedinelých prípadoch (242, 255).
Bakteriémie spojené s komorovými podpornými systé-
mami predstavujú infekciu s najväčšou výzvou, keďže odstrá-
nenie komorových podporných systémov nie je obvykle uskutočniteľnou alternatívou, pokiaľ sa neuskutoční súčasne aj
transplantácia. Tak ako aj pri PVE sa navrhuje minimálne šesť
týždňov trvajúce podávanie baktericídnych dávok antimikrobiálnej terapie. Transplantáciu srdca pred ukončením liečby
možno vykonať v prípade, ak hemokultivácie ostanú sterilné a
je dostupný darca srdca (256).
Liečba a manažment IE pri zneužívaní intravenóznych
drog. Parenterálne zneužívanie drog, vrátane i. v. heroínu,
postihuje približne 750 000 ľudí v Európe. IE je jednou z naj-
ťažších komplikácií pri IVDA a parenterálne zneužívanie drog
jednou z najdôležitejších príčin (často rekurentnej) IE v niektorých mestských medicínskych centrách (257, 258).
S. aureus citlivý na meticilín (MSSA) je vyvolávajúcim mikroorganizmom približne v 60 – 70 % prípadov (259). Iné mikroorganizmy, streptokoky a enterokoky (15 – 20 %), P. aeruginosa, S. marcescens, iné gramnegatívne paličky (< 10 %) a
Candida spp. (< 2 %). Polymikrobiálna IE (približne 5 %) a
CNE sú zdokumentované v približne 5 – 10 % prípadov (257 –
259). Najčastejšie je postihnutá trikuspidálna chlopňa (viac
ako 70 %) a následne chlopne ľavostranných srdcových oddielov, kým infekcia pulmonálnej chlopne je veľmi zriedkavá
(< 1 %) (257, 258).
Chlopne pravostranných a ľavostranných srdcových oddielov môžu byť postihnuté naraz v 5 – 10 % prípadov. Väčšina
týchto pacientov nemá žiadne predisponujúce kardiálne ochorenie.
Charakteristické postihnutie pri IVDA je IE trikuspidálnej chlopne spôsobená S. aureus. V tomto prípade je: a)
množstvo baktérií vo vegetáciách trikuspidálnej chlopne oveľa
menšie než pri vegetáciách spojených s mitrálnou či aortálnou chlopňou (260, 27) a b) prognóza pravostrannej IE je
priaznivejšia (chirurgické riešenie je nevyhnutné v menej ako
2 % prípadov, mortalita je nižšia než 5 %) (257, 258).
Empirická antimikrobiálna terapia. Pri prijatí rozhodovanie
o empirickej antimikrobiálnej terapii závisí od suponovaných
mikroorganizmov, type drogy a rozpúšťadla užívaného narkomanom a takisto od postihnutia tej-ktorej strany srdca (257,
258). Pokrytý musí byť vždy najbežnejší mikroorganizmus (S.
aureus). Liečba bude obsahovať buď penicilíny rezistentné voči
penicilináze alebo vankomycín v závislosti od miestnej prevalencie MRSA (261, 262). V prípade, že pacient je závislý od pentazocínu, malo by sa do liečby pridať antipseudomonádové antibiotikum (263). Pri narkomanoch užívajúcich hnedý heroín
rozpustený v citrónovom džúse je nevyhnutné zvažovať prítomnosť Candidy spp. (nie C. albicans), a preto by sa mala pridať
antifungálna liečba (264).
Na druhej strane u závislých s postihnutím chlopní a/alebo
ľavostranných srdcových oddielov je nevyhnutné pridať antibiotiká proti streptokokom a enterokokom (257, 258). V prípade
izolácie vyvolávajúcich mikroorganizmov možno terapiu upraviť.
Špecifická antimikrobiálna liečba. Štandardná terapia IE
spôsobenej MSSA sa takisto používa aj u narkomanov, avšak
existujú údaje o dostatočnosti dvojtýždňovej liečby (265). Štandardná štyri až šesťtýždňová liečba by sa mala použiť v nasledujúcich prípadoch: a) pomalá klinická alebo mikrobiálna odpoveď (> 96 hodín) na antibiotickú liečbu (266, 267), b) IE
pravostranných srdcových oddielov, komplikovaná pravostranným srdcovým zlyhaním, vegetáciami väčšími než 20 mm, akútnym respiračným zlyhaním, septickými metastatickými fokusmi mimo pľúc (empyém) alebo extrakardiálnymi komplikáciami, ako napríklad akútne obličkové zlyhanie (266 – 268), c)
terapia inými antibiotikami než penicilínmi rezistentnými proti penicilináze (218, 265, 267, 269); d) IVDA s ťažkou imunosupresiou (< 200 buniek CD4/µl) s alebo bez AIDS (270,
271).
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 245 3.8.2004, 10:56246
IE pravostranných srdcových oddielov spôsobenú S. aureus (pri IVDA) možno úspešne liečiť kombináciou ciprofloxacínu s rifampicínom podávanými perorálne (272), pri starostlivom monitoringu spolupráce pacienta. Pri iných
miroorganizmoch než MSSA sa terapia pri IVDA neodlišuje
od terapie nenarkomanov (180, 266, 182).
Chirurgická terapia. Indikácia k chirurgickému zákroku a
perioperačný prístup je ten istý ako u netoxikomanov, avšak
by mal byť konzervatívnejší, pretože u narkomanov je vyššia
incidencia rekurencie (2, 259), najpravdepodobnejšie pre
pokračovanie v i. v. podávaní drog. Vzhľadom na uvedené by
sa chirurgická indikácia a typ operácie mali zvažovať tak, aby
sa zabránilo vývoju PVE v prípade pokračovania v abúze drog.
Existujú dve hlavné indikácie na chirurgické riešenie (odporúčania triedy IIa):
a) IE spôsobená mikroorganizmami ťažko eradikovateľný-
mi (napríklad perzistencia húb), alebo bakteriémia počas
najmenej siedmich dní (napríklad S. aureus, P. aeruginosa) napriek adekvátnej antimikrobiálnej liečbe (2)
b) Vegetácie na trikupidálnej chlopni väčšie ako 20 mm perzistujúce po rekurentnej pľúcnej embolizácii s alebo bez
konkomitantného pravostranného srdcového zlyhania
(268).
Vplyv HIV-1 infekcie na liečbu IE pri zneužívaní intravenóznych drog. Súčasná prevalencia HIV-1 infekcie sa medzi narkomanmi s IE, ktorí si aplikujú drogy i. v., pohybuje medzi 40
– 90 % (270 – 274). Hoci plné následky HIV infekcie pri medikamentóznej a chirurgickej liečbe IE u narkomanov (IVDA)
nie sú ešte úplne známe, závery z publikovaných údajov sú: a)
dvojtýždňová liečba nie je vhodná, b) chirurgický zákrok u
narkomanov (IVDA) s IE, infikovaných HIV infekciou, nezhoršuje prognózu IE ani HIV (275, 276).
Tehotenstvo. Počas tehotenstva narastá srdcový výdaj a
afterload ľavej komory a koloidný osmotický tlak klesá (277).
Benígne systolické šelesty a/alebo rázštep druhej srdcovej ozvy
sú často následkom hyperdynamickej cirkulácie (278). Korigované kongenitálne srdcové choroby alebo nezistené postihnutia sa môžu stať opäť symptomatickými, alebo sa môžu manifestovať po prvýkrát.
Vďaka fyziologickému zníženiu afterloadu a/alebo zvýšenej srdcovej frekvencii je akútna ľavostranná chlopňová regurgitácia obvykle lepšie tolerovaná počas gravidity, kým pokles sérového koloidne-osmotického tlaku môže zhoršiť pľúcnu
kongesciu a predisponovať k pľúcnemu edému (278). Pravostranná chlopňová regurgitácia sa na druhej strane zhor-
šuje pri zvýšenom krvnom objeme. Diuretiká možno použiť
na zníženie krvného objemu a venóznej hypertenzie. V prípade potreby (pozri sekciu Prevencia embolických komplikácií)
je terapia nefrakcionovanými alebo nízkomolekulovými heparínmi počas tehotenstva možná (219, 279), avšak neodporúča
sa pri implantovaných chlopňových protézach.
Pri rozhodovaní o antimikrobiálnej liečbe pre tehotnú
ženu treba brať do úvahy zmenenú farmakokinetiku. V dô-
sledku hyperdynamického stavu sa približne o 50 % (280),
zvyšuje efektívny renálny plazmatický prietok, glomerulárna
filtrácia, klírens kreatinínu a korešpondujúci renálny klírens
liekov, kým hepatálny metabolizmus može zostať nezmenený,
môže sa zvýšiť, či znížiť (281).
Väčšina antibiotík prvej voľby pri liečbe IE je u tehotných
žien bezpečná a účinná. Penicilín, ampicilín, amoxicilín a flukloxacilín sa široko používali bez komplikácii u matky či plodu
(282). Hoci neexistujú žiadne veľké prospektívne štúdie s
použitím cefalosporínov počas tehotenstva, neboli doposiaľ
hlásené žiadne embryotoxické účinky (283). Makrolidy sa
počas tehotenstva predpisovali bez hlásenia teratogenicity
alebo vedľajších účinkov na plod. Aminoglykozidy by sa mali
používať iba v špeciálnych indikáciách pre ich potenciálne
riziko toxického účinku na VIII. hlavový nerv plodu (284).
Takisto počas liečby imipenemom alebo rifampicínom sa
nepozorovali žiadne teratogénne účinky (284). Pri vankomycíne je fetálna ototoxicita a nefrotoxicita kontroverzná.
Pri štandardných dávkach a monitorovaní lieku sa fetálne
riziko nejaví zvýšené (285). Chinolóny sú počas tehotenstva
kontraindikované (284).
Najväčšie skúsenosti s antifungálnymi liekmi sa dosiahli
pri amfotericíne B. Teratogénne účinky sa tomuto lieku nepripisujú (286), kým pri flukonazole sa opisuje od dávky závislý teratogénny účinok (značne dysmorfické deti); zdá sa, že
podanie menej než 150 mg denne je bezpečné (286, 287). Pri
IE počas tehotenstva sa pred začatím antimikrobiálnej liečby
odporúča konzultovať odborníka alebo referenčné centrum.
Kardiochirurgický zákrok počas tehotenstva je možný, avšak
zostáva zložitou a komplexnou záležitosťou. Napriek technike
kardiopulmonálneho by-passu, ktorý poskytuje vyššiu teplotu perfúzie a vysokú mieru prietoku, existuje reziduálne riziko
ohrozenia plodu, retardácie rastu a smrti.V hraničných indikáciách možno chirurgickú intervenciu oddialiť, pokiaľ nebude plod životaschopný, a tak možno kardiochirurgický zákrok,
ako aj cisársky rez vykonať súčasne (219).V prípadoch jednoznačne indikovaných k chirurgickému zákroku, by sa intervencia mala vykonať v centrách s najväčšími skúsenosťami, do
ktorých možno ženu bezpečne transportovať.
Neexistuje absolútna indikácia na ukončenie tehotenstva
pri aktívnej IE. V prípadoch srdcového zlyhania pre akútnu
chlopňovú nedostatočnosť nemožno zlepšenie hemodynamiky očakávať len od samotného ukončenia gravidity. S výnimkou liečby ACE inhibítormi (288), žiadna farmakologická alebo chirurgická možnosť dostupná pri terapii srdcového
zlyhania nemusí byť zamietnutá kvôli tehotenstvu, aj keď
niektoré sú spojené so zvýšeným rizikom pre plod. V kritických
prípadoch treba rozhodovanie hodnotiť a konzultovať individuálne u každého pacienta.
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 246 3.8.2004, 10:56247
Tabuľka 9 Možné príčiny pretrvávajúcej horúčky (a) u pacientov s IE
• Kardiálne komplikácie
Neadekvátna antimikrobiálna terapia, paravalvulárne a/alebo
myokardiálne abscesy, veľké vegetácie, perikarditída/myokarditída
(často spôsobené embolizáciou do koronárnych artérií)
• Renálne komplikácie
Glomerulonefritída, bakteriúria
• Neurologické komplikácie
Embolizácia do mozgu, mykotické aneuryzmy, meningitída
• Pľúcne komplikácie
Pľúcna embolizácia, exudatívna pleuritída
• Iné embolické komplikácie sleziny, kĺbov, stavcov
• Infikované linky
(a) rozlíšenie od „liekovej horúčky“, ktorá je rekurujúca, môže byť obťažné
Klinický monitoring choroby a hodnotenie terapeutickej účinnosti
Po stanovení diagnózy IE a identifikácii vyvolávajúceho
mikroorganizmu sa začne s vhodnou antibiotickou terapiou.
V tejto fáze ochorenia je na zhodnotenie vývoja a účinnosti
antibiotickej liečby potrebná starostlivá observácia pacienta
s klinickými a laboratórnymi kontrolami. Sledovanie pozostáva z denného vyšetrenia pacienta na lôžku, merania telesnej teploty a pravidelných krvných testov na monitorovanie
príznakov infekcie a funkcie obličiek. V prípade suspektných
infekčných komplikácií sú potrebné nové hemokultivácie, (Holter) EKG a echokardiografické vyšetrenie.
Opakované klinické vyšetrenia sa vykonávajú s cieľom odhaliť zmeny kardiálnych šelestov, krvného tlaku, prejavy srdcového zlyhávania alebo embolizácie do CNS, pľúc, sleziny a kože.
Môžu vzniknúť sekundárne metastatické infekcie kĺbov a chrbtice.
Dôležité je si zapamätať, že kardiálne a systémové komplikácie
často vznikajú počas prvých dní po začatí adekvátnej antibiotickej terapie. Na splenické abscesy by sa malo myslieť u pacientov
s pleurálnym trením alebo výpotkom, alebo bolesťou v boku. U
osobitne rizikových pacientov by sa malo pravidelne vykonávať
ultrazvukové vyšetrenie brucha, prípadne CT a MRT vyšetrenie. Pri IE spôsobenej stafylokokmi alebo hubami by sa mali
vykonávať očné vyšetrenia za účelom detekcie Rothových škvŕn.
Horúčka je veľmi užitočným a dôležitým kritériom v sledovaní
vývoja IE. U pacientov s nekomplikovaným klinickým priebehom
by sa horúčka mala znormalizovať v priebehu piatich až desiatich
dní (250, 289). Všeobecne infekcie spôsobené viridujúcimi streptokokmi odpovedajú na antibiotiká rýchlejšie než tie, ktoré spô-
sobujú S. aureus alebo enterokoky. Pretrvávajúca horúčka po
prvom týždni často poukazuje na vývoj komplikácií, ako je progresívna deštrukcia chlopne, rozšírenie infekcie do chlopňového prstenca alebo vznik paravalvulárneho abscesu (tabuľka 9). Septické
emboly s lokalizovanou infekciou môžu byť takisto príčinou pretrvávania horúčky (290). Rekurujúca horúčka sa po afebrilnom
období u pacientov so stabilným klinickým a hemodynamickým
stavom najčastejšie pozoruje počas tretieho a štvrtého týždňa
liečby. Rekurujúcu horúčku často spôsobujú nepriaznivé reakcie
na betalaktámové antibiotiká s alebo bez sprievodných kožných
vyrážok (289). V neskoršom štádiu sa niekedy môžu objaviť kardiálne komplikácie, artritída a systémová septická embolizácia.
Medzi laboratórnymi parametrami je C-reaktívny proteín
(CRP) najlepším kritériom na posúdenie terapeutickej odpovede. Hodnoty CRP obvykle rýchlo klesajú počas prvého alebo druhé-
ho týždňa, avšak zostávajú mierne zvýšené až do štvrtého až šiesteho týždňa, prípadne dlhšie (97, 289, 291). Pretrvávajúce vysoké
CRP možno interpretovať aj ako neadekvátne kontrolovanú infekciu s kardiálnymi alebo inými septickými komplikáciami. Oproti
CRP nie je sedimentácia erytrocytov vhodná na hodnotenie ochorenia, keďže vysoké hodnoty môžu pretrvávať aj po niekoľkých
týždňoch napriek dobrej terapeutickej odpovedi.
Počas prvého alebo druhého týždňa možno očakávať normalizáciu zvýšeného počtu leukocytov. Pretrvávajúci zvýšený
počet leukocytov poukazuje na aktívnu infekciu. Dôležité je
uvedomiť si, že prolongovaná terapia vysokými dávkami betalaktámových antibiotík môže inhibovať granulopoézu a vyústiť
do neutropénie (292). Pravidelne by sa takisto mal sledovať
počet trombocytov a erytrocytov.
Monitorovanie renálnych funkcií opakovanými vyšetreniami kreatininémie je dôležité pre včasnú diagnostiku oblič-
kovej dysfunkcie, čo je častá komplikácia IE (293), alebo ne-
žiaducich účinkov antibiotickej terapie najmä aminoglykozidmi
a vankomycínom.
Echokardiografia je najrelevantnejšie vyšetrenie v prípade
suspekcie kardiálnych komplikácií (pozri sekciu Echokardiografia). Napriek používaniu účinných antibiotík zostáva incidencia valvulárnej deštrukcie a/alebo paravalvulárnych abscesov vysoká.
Echokardiografia je tiež potrebná na zistenie miesta
a rozsahu valvulárneho poškodenia po ukončení antibiotickej terapie. Konečný echokardiogram je neoceniteľný pre
porovnanie počas dlhodobého sledovania a uľahčuje rozpoznanie neskorého relapsu alebo reinfekcie.
Manažment komplikácií
Embolické príhody. Embolizácia môže byť dôsledkom presunu fragmentov vegetácií, infikovaného tkaniva alebo sterilných/infikovaných intrakardiálnych trombov. Hoci pravá incidencia nie je známa, embolizácia je najbežnejšou a prognosticky
relevantnou komplikáciou aktívnej IE v 22 – 43 % prípadov (44,
100, 127, 294, 295), s vysokou prevalenciou cerebrálnych než
periférnych/viscerálnych príznakov (100, 294 – 296).
Pitevné štúdie ukázali ešte vyššiu incidenciu veľkých orgá-
nových postihnutí, ako je postihnutie obličiek (60 %), sleziny
(44 %), mozgu (40 %) a koronárnych artérií (30 %) (65, 297
– 299). Splenické abscesy po embolizácii infikovaného materi-
álu sú rizikové vzhľadom na ruptúru, a preto sa na monitorovanie postihnutia sleziny indikuje CT vyšetrenie brucha (300).
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 247 3.8.2004, 10:56248
Pacienti s rizikom embolizácie. Charakteristiky pacientov,
ktorí môžu mať zvýšené riziko embolických komplikácií, úroveň dôkazu B:
a) Vyvolávajúce mikroorganizmy. Hoci neexistuje ucelený
konsenzus, najpublikovanejšie súbory uvádzajú dva až trikrát vyššiu frekvenciu embolických komplikácií pri IE spô-
sobenej enterokokmi, stafylokokmi, Abiotrophiou spp.,
gramnegatívnymi baktériami (HACEK) a hubami
v porovnaní so streptokokmi (44, 127, 294).
b) Morfologické znaky. Riziko embolických príhod tesne
koreluje s vegetáciami dostatočne veľkými na detekciu
pomocou echokardiografie (301, 302). Exaktná úloha
morfologických znakov, napríklad veľkosti vegetácie ako
prediktora embolických komplikácií je kontroverzná.
Okrem veľkosti vegetácie k týmto znakom patrí mobilita,
konzistencia a rýchly rast vegetácie (105). Veľkosť vegetá-
cie ≥ 10 mm najmä na natívnej mitrálnej chlopni, mobilita
a nízka denzita vegetácie pri začiatočnom echokardiografickom vyšetrení majú prognostický význam (100, 303 –
306). Nedávnejšie správy nepotvrdili úlohu, či už TTE
alebo TEE vyšetrenia v predikcii výskytu embolických prí-
hod (307), aj keď veľkosť ≥ 15 mm v akejkoľvek lokalizácii
identifikovaná pri TEE má definitívnu prediktívnu úlohu
pri embolizácii (299). Vysoká miera pulmonálnej embolizácie pri endokarditíde v pravostranných srdcových oddieloch môže súvisieť s väčšou veľkosťou vegetácií
v pravom než v ľavom srdci. Morfologické zmeny počas
úspešnej liečby nie sú prediktormi neskorých príhod, ako
napríklad embolizácie (105).
c) Trvanie od začiatku infekcie. Riziko embolických príhod
vrcholí na začiatku IE, často pred prijatím do nemocnie
(207) a pred alebo počas prvých dvoch týždňov antimikrobiálnej liečby (44, 207, 308). 50 % všetkých embolických
komplikácií sa vyskytuje počas 20 dní a 80 % počas 32 dní
po manifestácii začiatočných symptómov IE (207).
d) Miesto infekcie. Vyššia incidencia embolických kompliká-
cií sa pozorovala pri IE natívnej mitrálnej chlopne
v porovnaní s IE aortálnej chlopne (207, 306, 309).
Prevencia embolických komplikácií. Rýchla a účinná antimikrobiálna terapia môže pomôcť pri prevencii embolických
komplikácií. Existuje dôkaz, že trombocyty zohrávajú dôležitú
úlohu v rozvoji vegetácií (310). Pri experimentálnej IE vyvolanej
S. aureus kyselina acetylsalicylová redukovala veľkosť vegetácie,
zlepšila antimikrobiálnu sterilizáciu (311) a redukovala frekvenciu
embolických príhod (312, 313). IE nie je indikáciou na začatie
antitrombotickej terapie heparínom, pokiaľ neexistuje iná indikácia (prolongovaný pokoj na lôžku, intenzívna starostlivosť,
diseminovaná intravaskulárna koagulácia alebo sepsa). Ak je
pacient na dlhodobej perorálnej antikoagulačnej liečbe (naprí-
klad pri mechanických chlopňových náhradách), mala by sa kumarínová terapia prerušiť a nahradiť štandardným heparínom
ihneď po zdiagnostikovaní IE (212). Po prvej manifestácii embolizácie je vysoké riziko opakovania, najmä v prípade, že vegetácie sú stále zobraziteľné pri echokardiografickom vyšetrení a
infekcia je stále aktívna (207). Vo viac ako 50 % prípadov sa
rekurencie prejavujú v priebehu 30 dní po zaznamenanej epizóde (314).
Chirurgický prístup po mozgovej embolizačnej príhode. Po
manifestovaní cerebrálnej embolizácie nie je kardiochirurgická operácia na prevenciu recidívy kontraindikovaná, pokiaľ sa
vykoná skoro (najlepšie počas 72 hodín) (207, 300, 315, 316)
a predoperačne sa vylúči mozgová hemorágia pomocou CT
vyšetrenia mozgu. Hoci sú chirurgické výsledky najlepšie po-
čas prvých 72 hodín cievnej príhody, keď ešte nie je poškodená hematoencefalická bariéra (207), chirurgické riešenie by sa
nemalo odkladať u pacientov s fokálnym deficitom, ak je indikované pre ťažké srdcové zlyhanie, pokračujúcu sepsu alebo infekciu rezistentnú na antibiotiká, pokiaľ CT vyšetrenie
mozgu vylúči hemorágiu (316).
Trieda odporúčaní IIa, úroveň dôkazu B.
„Kissing“ vegetácie mitrálnej chlopne (MKV). Sekundárne
vegetácie aparátu mitrálnej chlopne pri primárnej endokardití-
de aortálnej chlopne najčastejšie spôsobujú veľké vegetácie na
aortálnej chlopni prolabujúce v diastole do výtokového traktu
ľavej komory a naliehajúce na ventrikulárnu stranu predného
mitrálneho cípu (117). Včasné rozpoznanie MKV sériovými
TEE vyšetreniami je dôležitým aspektom k indikácii kardiochirurgického riešenia, keďže načasovaná operácia môže priaznivo ovplyvniť morfologickú a funkčnú integritu mitrálnej chlopne, a tak aj dlhodobú prognózu (117).
Manažment pľúcnych komplikácií endokarditídy v pravostranných srdcových oddieloch. Klinická suspekcia na pravostrannú IE môže vzrastať u narkomanov a u nenarkomanov
v prítomnosti recidivujúcej pľúcnej embolizácie alebo mnohopočetných pľúcnych infiltrátov, anémie a mikrohematúrie neznámeho pôvodu. Pravostranná IE je vysoko suspektná
v prípadoch intravenózneho podávania liekov, alebo u pacientov
s intrakardiálnymi zariadeniami alebo nozokomiálnou bakteriémiou s pľúcnymi infiltrátmi. Potrebný je dôkladný prehľad
záznamov o dlhodobých intravenóznych linkách alebo zavedených zariadeniach. Vyžadujú sa opakované hemokultivácie
a echokardiografické vyšetrenia (317, 318).
Prognóza IE v pravostranných srdcových oddieloch
s pľúcnou embolizáciou je mimoriadne dobrá (319). Vegetácie
< 10 mm dobre odpovedajú na antibiotickú liečbu (320). Jeden
veľký rozdiel v manažmente embolizácie pri IE ľavostranných
srdcových oddielov v porovnaní s pravostrannými je, že pri
posledne menovanej antikoagulačná liečba nie je nevyhnutná
(95). Recidivujúce pľúcne infiltráty nie sú indikáciou na kardiochirurgické riešenie (321). Ak napriek adekvátnej antimikrobi-
álnej liečbe horúčka pretrváva viac ako tri týždne, odporúča sa
prehodnotiť možné príčiny (napríklad pľúcny absces) (321).
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 248 3.8.2004, 10:56249
Zlyhanie srdca. Akútna chlopňová regurgitácia. Chirurgická
intervencia sa má vykonať pri ťažkej akútnej mitrálnej regurgitácii
(322, 323). V prípade, ak akútna mitrálna regurgitácia bola prí-
tomná dlhé časové obdobie a kardiálny index klesol na menej než
1,5l/min/m2
a ejekčná frakcia na menej než 35 %, urgentná chirurgická intervencia obvykle prognózu nezlepší (322, 324). Ak
akútny chirurgický zákrok nie je možný, môže medikamentózna
terapia zlepšiť symptómy kongestívneho srdcového zlyhania. Po
opatrnom úvodnom podaní nitroprusidu sodného 0,5 µg/kg/min
alebo nitrátov intravenózne, by sa ďalšia dávka mala postupne
zvyšovať, pokiaľ systolický krvný tlak neklesne na približne 90 – 95
mmHg. V prípadoch s kritickým poklesom arteriálneho tlaku krvi
alebo kardiálneho indexu pod 1,8l/min/m2
, by sa mal pridať dobutamín sám alebo v kominácii s dopamínom. V prípade, že sa medikamentózne nedarí priaznivo ovplyvniť hemodynamickú situá-
ciu a rýchly chirurgický zákrok nemožno vykonať, intraaortálna
balóniková kontrapulzácia môže signifikantne zlepšiť odpor ľavej
komory a koronárnu perfúziu (322).
U pacientov s ťažkou akútnou aortálnou regurgitáciou sa
indikuje urgentný chirurgický zákrok v prípade pľúcneho edému,
ktorý nemožno rýchlo riešiť konzervatívnou cestou (325). V menej
ťažkých prípadoch možno začať s medikamentóznou terapiou
pri stálom sledovaní pacietovho kardiálneho stavu. Srdcová frekvencia do 120/min je predpokladom na minimalizáciu aortálnej
regurgitačnej frakcie. U pacientov s bradykardiami, najmä AV
blokádou, by sa mala zvážiť liečba dočasnou kardiostimuláciou
(325). Na rozdiel od akútnej mitrálnej alebo aortálnej regurgitá-
cie sa chirurgické riešenie pri akútnej trikuspidálnej regurgitácii
neindikuje.
Myokarditída. Okrem hemodynamického preťaženia pri
dysfunkcii chlopne sa srdcové zlyhanie môže zhoršiť pri myokarditíde, ktorá je častým pitevným nálezom, niekedy i v spojitosti
s myokardiálnymi abscesmi. Navyše môžu vzniknúť malé zóny
myokardiálnej nekrózy a miestne infarkty pri embolizácii do
koronárnych artérií. Toto môže byť mechanizmus ruptúry papilárneho svalu pri IE. Rozsiahle poškodenie myokardu pri aktívnej IE by malo urýchliť chirurgické riešenie.
Akútne obličkové zlyhanie. Poškodenie obličiek a výskyt akútneho obličkového zlyhania znamená slabú prognózu najmä
u pacientov s nestafylokokovou IE natívnej a protetickej chlopne. Nestafylokoková IE (napríklad viridujúce streptokoky) má
inak lepšiu prognózu než stafylokoková IE. Frekvencia novozisteného renálneho poškodenia (kreatinín > 2 mg/dl) je vysoká (293,
327). Rýchlo progredujúca glomerulonefritída môže byť prvou
manifestáciou dovtedy nezistenej IE (328). Určité mikroorganizmy zodpovedné za IE sa častejšie spájajú s výskytom akútneho
obličkového zlyhania (329).
Rozličné typy a príčiny akútneho obličkového zlyhania:
a) Imunokomplexová glomerulonefritída: pravdepodobne naj-
častejšia forma renálneho poškodenia, obvykle okrem zvýšenej kreatininémie sú prítomné aj proteinúria a hematúria
b) Renálne poškodenie pri hemodynamickej instabilite septických stavov sa objavuje samostatne alebo ako súčasť
multiorgánového zlyhávania
c) Toxický účinok antibiotík, najmä pri vysokých dávkach
a prolongovanom podávaní aminoglykozidov; kontrolou
hladín liekov sa zaoberá sekcia Monitorovanie hladiny
liečiv. Vankomycín a ešte aj penicilíny (hypersenzitivita)
sú ďalšími možnými faktormi obličkového zlyhania
d) Pooperačné obličkové zlyhanie: obvykle multifaktoriálne
vyžadujúce špeciálnu pozornosť u pacientov s chirurgicky
riešenou akútnou IE
e) Renálne infarkty a systémová embolizácia: často rozpoznané až pri pitve
f) Aplikácia kontrastnej látky na röntgenologické (rádiodiagnostické) účely: ďalšia možná príčina obličkového zlyhania
Liečba pacientov s akútnym obličkovým zlyhaním závisí
od celkovej klinickej situácie a štádia ochorenia. U septických
pacientov a/alebo pacientov po operácii je na preklenutie kritického obdobia obvykle nevyhnutná hemofiltrácia (330). Na-
šťastie, obličkové zlyhanie je reverzibilné u väčšiny pacientov
prežívajúcich akútnu infekciu.
Prevencii renálneho poškodenia by sa malo pomôcť skorou diagnózou a vhodnou voľbou antibiotickej liečby. Aminoglykozidy možno použiť iba na kontrolu bakteriálnej infekcie alebo pred obdržaním výsledkov hemokultivácií.
Dávkovanie liekov by sa malo opatrne prispôsobovať
a monitorovať, najmä pri nevyhnutnosti dlhodobého podá-
vania. V prípade možnosti sa treba vyhnúť podaniu kontrastných látok pri rádiologických vyšetreniach.
Arytmie a poruchy vedenia. Arytmie sú obvykle následkom septickej diseminácie (napríklad pri súčasnej myokarditíde) alebo ischemického poškodenia myokardu následkom
embolizácie do koronárnych artérií. Poruchy vedenia sú vý-
sledkom poškodenia systému vedenia priamou infiltráciou
[napríklad Hisovho zväzku (331) alebo embolizáciou do nodálnych artérií)] (332, 333). Poškodenie špecifického systému
vedenia je častejšie pri PVE a IE natívnej aortálnej chlopne
než pri NVE a IE natívnej mitrálnej chlopne (334, 335).
Vznik porúch vedenia môže signalizovať rozšírenie infekcie perivalvulárne a indikovať horšiu prognózu (336). Indikuje sa monitorovanie EKG a (opakované) TEE vyšetrenia na
detekciu a sledovanie perivalvulárneho šírenia (337). Hoci sú
poruchy vedenia pri samotnej medikamentóznej terapii
v niektorých prípadoch reverzibilné, je potrebné zvažovať vo
všetkých prípadoch progresie porúch vedenia, pri PVE
a perivalvulárnom rozšírení infekcie aj chirurgickú intervenciu (127).
Komorové arytmie môžu poukazovať na postihnutie myokardu a majú horšiu prognózu (333, 338). Medikamentózna terapia arytmií sa neodlišuje od všeobecne akceptovaných
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 249 3.8.2004, 10:56250
klinických princípov, ibaže chirurgické riešenie by sa malo zva-
žovať kedykoľvek pri postihnutí myokardu alebo pri tvorbe
abscesu.
Relaps endokarditídy. Termín „relaps“ znamená, že po začiatočnom zlepšení sa objaví klinické zhoršenie a v hemokultúrach
sa potvrdí ten istý mikroorganizmus, normálne v priebehu týž-
dňov, avšak niekedy až po roku (aj neskoršie pri IE spôsobenej
Brucelou pri Q horúčke). Na umožnenie zdokumentovania väč-
šiny typov relapsujúcej IE je povinné uskladnenie izolátov
z endokarditídy v období najmenej jedného roka. Dôkaz identických izolátov by mal byť založený na metóde genotypizácie. Pri IE
spôsobenej raritnými mikroorganizmami by na dôkaz relapsu mali
postačovať nové pozitívne hemokultúry, PCR, sérologické testy
alebo iné metódy poukazujúce na perzistenciu infekcie. Faktory
spojené so zvýšenou mierou relapsov sú uvedené v tabuľke 10.
Relapsy sú najčastejšie spôsobené nedostatočnou dĺžkou liečby
alebo suboptimálnou voľbou začiatočne použitých antibiotík, napríklad po suboptimálnej charakteristike infikujúceho kmeňa.
Relaps IE pri nedostatočnej dĺžke liečby by mal byť znova liečený
počas štyroch až šiestich týždňov tým istým antibiotikom, ak medzičasom nevznikla rezistencia. Ak bola začiatočná voľba antibiotika suboptimálna, treba ju korigovať podľa vyvolávajúceho mikroorganizmu a jeho citlivosti (339 – 342).
V prípadoch „ťažko liečiteľných mikroorganizmov“
a u pacientov s intrakardiálnymi zariadeniami/cudzími telesami treba zvažovať chirurgickú liečbu (tabuľka 10). U pacientov,
ktorí nie sú kandidátmi na chirurgickú intervenciu, môže byť
nevyhnutná celoživotná antimikrobiálna liečba (343).
Chirurgické riešenie aktívnej infekčnej endokarditídy
Sumár indikácií na chirurgické riešenie
Chirurgické riešenie je nevyhutné v najmenej 30 % prípadov aktívnej IE v ďaľších 20 – 40 % po vyliečení (41, 102, 315,
344 – 346).
Prognóza je lepšia, ak sa chirurgický zákrok vykoná pred
vývojom patologických zmien na srdci a pred ťažkým zhoršením pacientovho celkového stavu (19, 315, 345 – 348) bez zreteľa na trvanie predchádzajúcej antibiotickej liečby (349). Samotný vek nie je kontraindikáciou k chirurgickému výkonu.
Indikácie k chirurgickému výkonu by sa mali zakladať na
správnom, starostlivom zhodnotení klinického stavu, výsledkoch mikrobiologických testov a echokardiografickom (opakovanom) vyšetrení (102, 110, 119, 330, 350).
Chirurgické riešenie aktívnej endokarditídy natívnej
chlopne. Do úvahy treba brať:
a) Súčasný hemodynamický stav, nedávne zhoršenie akútnej chlopňovej regurgitácie a závažnosť následného kongestívneho srdcového zlyhania, b) pretrvávanie infekcie/sepsy, c)
miestne alebo celkovo nekontrolované infekčné procesy, d)
prítomné mikroorganizmy, e) morfológiu vegetácií a embolické
príhody, f) neurologické komplikácie (tabuľka 11).
a) Kongestívne srdcové zlyhanie je najbežnejšou indikáciou
k chirurgickému zákroku (9, 342, 351 – 353). Mortalita na
kongestívne srdcové zlyhanie spôsobené akútnou aortálnou regurgitáciou sa pri chirurgickom riešení prudko
znížila. Neexistuje iná možnosť liečby (pozri sekciu Akútna chlopňová regurgitácia).
Pri akútnej mitrálnej regurgitácii je indikácia k chirurgickému riešeniu komplexnejšia, keďže sú dostupné
účinné farmakologické možnosti ovplyvniť odpor ľavej
komory a tak redukovať transmitrálny regurgitačný objem (podrobnejšie pozri sekciu Akútna chlopňová regurgitácia).
b) Pretrvávanie horúčky a bakteriémie viac ako 7 – 10 dní
napriek adekvátnej antimikrobiálnej liečbe poukazuje na
zlyhanie konzervatívneho postupu (351) a spájajú sa so
zvýšenou mortalitou (2, 9, 351, 354, 355). Pri relapsoch
spojených s multirezistentnými alebo „ťažko liečiteľnými“
mikroorganizmami sa takisto indikuje chirurgická intervencia. Hoci predoperačné trvanie antibiotickej terapie
nemá vplyv na operačnú mortalitu, dôležité je adekvátne
antibiotické krytie počas a po operácii. Ani adekvátna antibiotická terapia by nemala oddialiť operáciu. Chirurgické riešenie počas aktívnej IE sa spája so zvýšeným rizikom
včasnej PVE a sterilných leakov (341).
Tabuľka 10 Faktory spojené so zvýšenou mierou relapsov
• „Ťažko liečiteľné mikroorganizmy“, napríklad Brucella spp., Legionella
spp., Chlamydia spp., Mycoplasma spp., Mycobacterium spp.,
Bartonella spp., Coxiella burnetii, huby
• „Ťažko liečiteľné mikroorganizmy“ plus intrakardiálne cudzie telesá
• Polymikrobiálna endokarditída pri abúze intravenóznych drog
• Empirická antimikrobiálna terapia pri mikrobiologicky negatívnej
endokarditíde (a)
(a) relaps typických symptómov, IE potvrdená relevantnými klinickými kritériami,
mikroorganizmy nedokázané
Tabuľka 11 Komplikácie, pri ktorých by sa počas aktívnej NVE
mala zvažovať chirurgická intervencia
• Akútna aortálna alebo mitrálna regurgitácia a kongestívne srdcové
zlyhanie
• Dôkaz perivalvulárneho rozšírenia (lokálne nekontrolovaná infekcia)
• Pretrvávanie infekcie po 7 – 10 dňoch adekvátnej antibiotickej terapie
• Infekcia spôsobená mikroorganizmami so slabou odpoveďou na
antibiotickú liečbu (huby, Brucella spp., Coxiella spp., Staphylococcus
lugdunensis, Enterococcus spp. s vysokou rezistenciou na
gentamycín, gramnegatívne mikroorganizmy)
• Mobilné vegetácie > 10 mm pred alebo počas prvého týždňa
antibiotickej liečby
• Rekurentné embolizácie napriek vhodnej antibiotickej liečbe
• Obštruktívne vegetácie
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 250 3.8.2004, 10:56251
Tabuľka 12 Komplikácie, pri ktorých by sa počas aktívnej PVE
mala zvažovať chirurgická intervencia
• Včasná PVE
• Hemodynamicky signifikantná malfunkcia protetickej chlopne
• Dôkaz perivalvulárneho rozšírenia
• Pretrvávanie infekcie po 7 – 10 dňoch adekvátnej antibiotickej liečby
• Rekurujúce embolizácie napriek adekvátnej antibiotickej liečbe
• Infekcie spôsobené mikroorganizmami so slabou odpoveďou na
antibiotickú liečbu
• Obštruktívne vegetácie
c) V prípadoch, kedy je infekcia ohraničená na štruktúry
chlopne s alebo bez deštrukcie jednej alebo viacerých
chlopní, IE sa považuje za miestne ohraničenú/kontrolovanú. V prípade postihnutia peri- alebo paravalvulárnych
štruktúr (354) a prítomnosti abscesov, celulitídy, pseudoaneuryzmy, fistuly alebo ruptúry jednej či viacerých
chlopní, poruchy vedenia, myokarditídy alebo sú prítomné iné nálezy naznačujúce miestne rozšírenie, infekcia sa
považuje za miestne nekontrolovanú.
Lokálne nekontrolované infekcie vyžadujú urgentné chirurgické riešenie (347 – 359). Typ chirurgického riešenia
(náhrada chlopne versus rekonštrukcia chlopne) neovplyvní operačnú mortalitu (358, 359).
Brušné abscesy (najčastejšie v slezine) by sa mali operač-
ne riešiť podľa možnosti pred kardiochirurgickým výkonom (360). Na detekciu týchto komplikácií treba rutinne
realizovať sonografické vyšetrenie a v prípade abnormálneho nálezu CT vyšetrenie.
d) Okrem stanovených indikácií možno zvažovať chirurgický
zákrok, ak sú prítomné mikroorganizmy, ktoré nie sú často liečiteľné antimikrobiálnou terapiou, napríklad huby,
Brucella spp. a Coxiella spp., ktoré vo väčšine nemožno
odstrániť bez chirurgického riešenia, alebo také, ktoré sú
schopné rýchlej deštrukcie kardiálnych štruktúr, naprí-
klad Staphylococcus lugdunensis.
e) Recidivujúce embolizácie po adekvátnej antibiotickej lieč-
be môžu predstavovať indikáciu pre chirurgické riešenie
(pozri sekciu Embolické príhody). V prípade mobilných
vegetácií na mitrálnej chlopni, ktoré sú väčšie než 10 – 15
mm a zväčšujú sa napriek antibiotickej liečbe alebo sa prezentujú ako mitrálne „kissing“ vegetácie (pozri sekciu
„Kissing“ vegetácie mitrálnej chlopne), je nevyhnutné zva-
žovať včasnú chirurgickú intervenciu (105, 361, 362).
f) Závažná obštrukcia natívnej chlopne je veľmi zriedkavá,
ale takisto je indikáciou na urgentné chirurgické riešenie.
g) Neurologické komplikácie sa pozorujú až u 40 % pacientov s aktívnou IE (podrobnejšie pozri sekciu Chirurgický
prístup po mozgovej embolizačnej príhode).
Materiál publikovaný o profitovaní z chirurgického rie-
šenia počas aktívnej IE je konzistentný a presvedčivý (trieda
odporúčaní I/IIa).
Chirurgické riešenie aktívnej endokarditídy chlopňovej protézy. Napriek vyššej perioperačnej mortalite pri chirurgickom
riešení PVE alebo NVE sa ukázal všeobecne prospešný efekt
chirurgického riešenia v porovnaní s medikamentóznou lieč-
bou (346). V prípadoch včasnej PVE by sa všeobecne malo zva-
žovať chirurgické riešenie (54), ktoré sa takisto indikuje
u neskorej PVE komplikovanej dysfunkciou protetickej chlopne (signifikantné perivalvulárne trhliny, pretrvávajúce pozitívne
hemokultúry, tvorba abscesu, poruchy vedenia alebo veľké vegetácie (5, 238, 239, 363), najmä pri postihnutí chlopní ľavostranných srdcových oddielov a v prítomnosti stafylokokov ako prí-
činy infekcie). Mechanická obštrukcia protetických chlopní je
urgentnou indikáciou na operáciu (tabuľka 12).
Odporúčania triedy I/IIa, úroveň dôkazu B a C.
Perioperačný manažment
Predoperačné okolnosti. Predoperačná katetrizácia sa historicky vykonávala na identifikáciu miesta infekcie a stupňa regurgitácie. Teraz nie je potrebná pre možnoť neinvazívnych zobrazovacích techník, najmä viacrovinného TEE, ktoré sú oveľa
viac senzitívnejšie a špecifickejšie (110, 133). O koronárnej angiografii by sa malo uvažovať u pacientov so suspekciou na
embolizáciu do koronárnych artérií, pri symptómoch poukazujúcich na ischemickú chorobu srdca alebo pri značnom rizikovom profile vzhľadom na aterosklerózu (321, 364). Koronárna
angiografia pri IE aortálnej chlopne sa môže komplikovať presunom vegetácií. Tomuto sa možno vyhnúť predchádzajúcim
TEE vyšetrením, ktoré umožňuje detekciu vegetácií, ktoré sú
veľké alebo lokalizované blízko koronárnych ústí. V prípade
možnosti sa na vylúčenie stenóz proximálnych koronárnych artérií použijú CT alebo MRT zobrazovacie techniky.
Prevencia recidív. Ak sa identifikuje primárny fokus pravdepodobne zodpovedný za IE, mal by sa odstrániť pred elektívnou kardiochirugickou intervenciou.
Antitrombotická terapia. V antitrombotickej terapii by sa
mal použiť heparín. Perorálna antikoagulácia nesie zvýšené
riziko krvácania, najmä intrakraniálnej hemorágie po mozgovej embolizácii a nemala by sa podávať (212, 365, 366).
Intraoperačná echokardiografia. IE sa môže rozšíriť
z jednej chlopne na druhú (napríklad mitrálne „kissing“ vegetácie pri primárnej endokarditíde aortálnej chlopne) (117).
Iným mechanizmom môže byť prietok cez léziu predného mitrálneho cípu (367). Infekcia sa takisto môže rozšíriť do perivalvulárneho tkaniva, čo môže spôsobiť abscesy a fistuly. TEE
vykonané predoperačne alebo intraoperačne je dôležité na
zistenie presnej lokalizácie a rozsahu infekcie na umožnenie
kompletnej extirpácie infikovaného tkaniva, ako aj na plánovanie operácie a skorého perioperačného manažmentu.
V menej komplikovaných prípadoch možno ako alternatívu ku náhrade chlopne vykonať plastiku chlopne (2, 321)
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 251 3.8.2004, 10:56252
alebo odstránenie vegetácie, avšak tieto techniky sú komplexné a neštandardizované, takže TEE je najužitočnejšie pri plá-
novaní a kontrole výsledkov (368).
Intraoperačné mikrobiologické vyšetrenie. Bez zreteľa na
to, či v čase operácie ide o kultivačne negatívnu alebo pozitívnu IE, treba excidovanú chlopňu alebo chlopňovú náhradu
uložiť do fyziologického roztoku (nie formalínu!) a poslať do
mikrobiologického laboratória.
Pooperačný manažment. Pooperačná antibiotická liečba má
za cieľ eradikovať nielen kardiálnu infekciu, ale aj potenciálne
metastatické a primárne infekčné fokusy. Po operácii aktívnej
NVE alebo akejkoľvek PVE a pozitívnej kultivácie z chlopne je
nevyhnutný ďalší cyklus antimikrobiálnej liečby (pozri sekcia Lieč-
ba a manažment) bez zreteľa na trvanie predoperačnej liečby.
Vo všetkých prípadoch sa musí ukončiť plný liečebný cyklus,
avšak liečba by mala pokračovať najmenej 7 – 15 dní po operácii.
Pacienti liečení pre IE nepotrebujú štandardnú perioperačnú
antimikrobiálnu profylaxiu, ktorá sa obvykle podáva pacientom
podstupujúcim operáciu na otvorenom srdci.
Intraoperačný prístup
Predoperačné zhodnotenie (opakovanými) TEE vyšetreniami je základom pre načasovanie operácie a plánovanie
perioperačnej stratégie (pozri sekciu Echokardiografia). Úplné zhodnotenie kardiálnej patológie je často predoperačne
nemožné a rozhodovanie by sa malo realizovať intraoperač-
ne spolu s konečnou voľbou rekonštrukčného postupu.
Dva primárne chirurgické ciele sú: kontrola infekcie odstránením infikovaného nekrotického tkaniva a rekonštrukcia
kardiálnej morfológie s plastikou alebo náhradou poškodenej chlopne (chlopní).
Excízia a vyčistenie. Excízia a vyčistenie by mali byť radikálne. Ak sa infekcia šíri mimo chlopňových cípov, vyžaduje sa
rozsiahla rekonštrukcia. Poškodenie prstenca, ako aj tkaniva
môže ohroziť bezpečné umiestnenie protézy (369, 370).
Metódy rekonštrukcie a náhrady chlopne. U pacientov
s nekomplikovanou IE (keď sú patologické zmeny obmedzené na mitrálne cípy) možno použiť akúkoľvek metódu na plastiku, či náhradu chlopne. Najmä pri trikuspidálnej alebo mitrálnej chlopni možno kedykoľvek uprednostniť plastiku
chlopne.
Perforáciu/defekt chlopňového cípu možno odstrániť
perikardiálnou záplatou. Sekundárna („kissing“) lézia predného cípu mitrálnej chlopne pri primárnej IE aortálnej chlopne
je často vhodná na excíziu a autológnu plastiku perikardiálnou záplatou, najmä pri skorej detekcii (117). Posudzovanie,
či zvyšková chlopňová insuficiencia je prijateľná alebo nie, by
sa malo riadiť kritériami akceptovanými na hodnotenie pooperačnej chlopňovej kompetencie pri intraoperačnom TEE.
V prípadoch miestne nekontrolovanej IE je po excízii všetkých
infikovaných a devitalizovaných tkanív nevyhnutná korekcia
všetkých pridružených defektov na zabezpečenie fixácie chlopne.
Subanulárne, anulárne alebo supraanulárne tkanivové
defekty sa prednostne korigujú pomocou vlastného perikardu. Cudzorodý materiál by sa mal používať čo najmenej. Dutiny by mali byť v prípade možnosti drénované do perikardu
alebo príležitostne do cirkulácie.
Použitie homograftov (konzervovaných hlbokým zmrazením alebo antibioticky sterilizovaných) sa obhajovalo bez zreteľa na závažnosť patologických zmien, v prípade nevyhnutnosti spolu s perikardom na rekonštrukciu výtokového traktu
ľavej komory (369, 371, 372), pretože riziko pretrvávajúcej alebo rekurujúcej IE je nízke (342, 371, 373). Po implantácii mechanických protéz je incidencia skorej a neskorej reinfekcie
dobre porovnateľná s výsledkami a životnosťou homograftov
a tkanivových chlopní (374).
Preto Pracovná skupina pre tvorbu odporúčaní všeobecne neuprednostňuje špecifickú náhradu za chlopňu odstrá-
nenú počas aktívnej IE a odporúča individuálny prístup.
Malé abscesy možno uzatvoriť priamo záplatou alebo vlastným perikardom. Uzáver abscesovej dutiny bez drenáže bude
úspešný iba v prípade sterilnej dutiny. V niektorých prípadoch
s rozsiahlymi podkovovitými alebo cirkumferenčnými abscesmi
možno vsadiť chlopňovú protézu do anatomickej pozície bez
rekonštrukcie prstenca. Voľba techniky závisí od vertikálneho
rozsahu lézie/tkanivového defektu (369, 370, 375 – 377). Takisto
sa odporúča vyplniť abnormálne dutiny glejom (376).
V extrémnych prípadoch po viacnásobných reoperáciách
pre perzistujúcu alebo rekurujúcu PVE navrhovali niektorí
autori uzáver poškodeného výtokového traktu ľavej komory
a vsadenie valvulárneho konduitu medzi hrot ľavej komory
a torakoabdominálnu aortu s vyradením ascendentnej aorty.
V prípadoch pokročilej IE mitrálnej chlopne je plastika
väčšinou nemožná. Po excízii všetkého infikovaného tkaniva
sa rekonštruuje prstenec záplatou z vlastného alebo bovínneho perikardu (378) a protetická chlopňa je upevnená na rekonštruovanom/zosilnenom mitrálnom prstenci.
Endokarditída pravostranných srdcových oddielov. Prí-
stup by mal byť konzervatívny (379, 380). Chirurgická liečba sa
indikuje iba pri pretrvávaní horúčky viac ako tri týždne pri adekvátnej antibiotickej terapii (381). Rekurujúce pľúcne infiltráty
nie sú indikáciou na chirurgické riešenie (321). Súčasné chirurgické možnosti liečby pravostrannej endokarditídy zahŕňajú
excíziu a vyčistenie infikovaného miesta alebo odstránenie vegetácií buď so zachovaním chlopne, alebo rekonštrukciou chlopne, alebo excíziu trikuspidálnej chlopne s jej náhradou, alebo
valvektómiu bez náhrady chlopne (2, 380, 382 – 384). Výmena
pulmonálnej chlopne sa neodporúča, v prípade nevyhnutnosti
možno použiť pulmonálny homograft.
Cardiol 2004;13(4):225–262
Kard0404a.PMD 252 3.8.2004, 10:56253
Morbidita po náhrade chlopne protézou je vysoká, najmä
u toxikomanov, a zahŕňa reinfekciu alebo perivalvulárne trhliny. Excízia chlopne sa môže spájať s ťažkým pooperačným pravostranným srdcovým zlyhaním, najmä u tých s pľúcnou hypertenziou, napríklad po viacnásobnej pľúcnej embolizácii.
Uprednostňovanými chirurgickými technikami sú plastika chlopne a odstránenie vegetácie (374, 380, 384). V prípade normálneho pľúcneho tlaku a cievnej rezistencie môže pravá komora
pracovať s jednou kompetentnou chlopňou.
Endokarditída chlopňovej protézy (PVE). Väčšina prípadov PVE sa opisuje ako nekontrolovaná IE a podľa toho sa
lieči. Radikálna excízia a vyčistenie znamená v týchto prípadoch odstránenie všetkého cudzorodého materiálu. Aortálna PVE je dôvodom na výber homograftu alebo autograftu
(371). Napriek tomu sa opisuje miera rekurencie 9 – 20 %
(356, 385, 386). Prítomnoť abscesu prstenca pri prvej operácii
je dôležitým rizikovým faktorom.
Endokarditída u detí s kongenitálnym ochorením srdca.
U detí s kongenitálnym ochorením srdca sa môže IE vyvinúť
pred alebo po operácii srdca, či už korektívnej alebo paliatívnej. Tá istá liečba ako u dospelých pacientov sa ukázala ako
vhodná (13).
Endokarditída v spojitosti s trvalými kardiostimulátormi a defibrilátormi. Endokarditída transvenóznych alebo intrakardiálnych elektród vyžaduje ten istý chirurgický prístup
ako pri IE pravostranných srdcových oddielov. Aby bolo mož-
né odstrániť všetky cudzorodé materiály, je nevyhnutný mimotelový obeh (387). Základom je excízia všetkých infikovaných lézií na úrovni trikuspidálnej chlopne, pravej predsiene
a voľnej steny pravej komory (388). Infekcia sa musí eradikovať pred implantáciou nového trvalého systému.
Endokarditída pri abúze intravenóznych drog (IVDA).
Možnosti liečby pozri v sekcii Liečba a manažment IE pri zneužívaní intravenóznych drog.
Výsledky a dlhodobá prognóza
Pri NVE morbiditu a mortalitu ovplyvňuje typ infikujúceho mikroorganizmu a čas stanovenia diagnózy (389). IE spô-
sobenú streptokokmi možno v prípade včasnej diagnózy ľahko
liečiť antibiotikami, to znamená pred vznikom hemodynamických a embolických komplikácií. Ak sa stanovenie diagnózy
oneskoruje, alebo je IE spôsobená inými mikroorganizmami
než streptokokmi (najmä stafylokokmi), potreba chirurgickej
terapie je vyššia a celková prognóza je horšia, pretože tieto
mikroorganizmy sú virulentnejšie, intrakardiálna deštrukcia
je závažnejšia a pravdepodobnejšie môžu vzniknúť embolické
komplikácie.
V nedávnom období sa IE vo zvýšenej miere diagnostikovala u starších ľudí, veľa z nich nemalo žiadne predisponujú-
ce kardiálne ochorenie, častejšie sa vyskytovali enterokoky
a stafylokoky. Takisto sa zvyšuje miera nozokomiálnych IE
v populácii s inými závažnými ochoreniami (napríklad chronické obličkové zlyhanie). Celková prognóza pre pacientov
prežívajúcich po hospitalizácii je veľmi dobrá (81 % po 10
rokoch) (355), hoci signifikantná časť týchto pacientov, ktorí
boli počiatočne liečení medikamentózne, bude potrebovať
chirurgický zákrok neskôr. Pacienti s predchádzajúcou IE sú
v riziku druhej infekcie, preto by mali byť profylaktické opatrenia veľmi prísne (344, 355)
Závažné periprotetické poškodenie, tvorba abscesu, dysfunkcia chlopňovej protézy a epizódy embolizácie sú pri PVE
časté. Mortalita je pri tomto type IE vysoká (asi 50 %). Včasné
rozpoznanie ochorenia, diagnostické potvrdenie pomocou
TEE a rýchla chirurgická liečba môžu signifikantne zlepšiť
prognózu (12, 344).
Pri neskorej PVE je celkový výsledok a komplikácie spojené
s infikujúcim mikroorganizmom. Mortalita pri neskorej PVE spô-
sobenej viridujúcimi streptokokmi je menej ako 10 %. V prípade,
že sa ochorenie skoro zdiagnostikuje a medikamentózne lieči, iba
malý počet pacientov s týmto typom infekcie má abscesy a/alebo
dysfunkciu protetickej chlopne. Pri iných typoch infekcie spôsobených enterokokmi a najmä S. aureus je prognóza veľmi slabá.
V týchto prípadoch je bežné závažné periprotetické poškodenie,
tvorba abscesu a epizódy embolizácie a je pravdepodobné, že včasný lekársko-chirurgický prístup zlepší hospitalizačnú mortalitu
(390).
Dlhodobé prežívanie je horšie u pacientov s PVE než
u pacientov s NVE (344). Táto skutočnosť pravdepodobne
predstavuje celkový výsledok u populácie pacientov, ktorí
podstúpili niekoľko chirurgických zákrokov.
Dodatok
Zoznam skratiek
AIDS syndróm získanej imunodeficiencie
CNE kultivačne negatívna endokarditída
CONS koaguláza negatívne stafylokoky
CT počítačová tomografia
HACEK skupina baktérií pozostávajúcich z:
Haemophillus spp.,
Actinobacillus actinomycetemcomitans,
Cardiobacterium hominis,
Eikenella corrodens,
Kingella kingae
HIV vírus ľudskej imunodeficiencie
ICD implantovateľný kardioverter defibrilátor
IE infekčná endokarditída
IVDA závislí od intravenóznych drog
MBC minimálna baktericídna koncent
V prípadoch komplikovaných sepsou, ťažkou chlopňovou dysfunkciou, poruchami vedenia alebo embolickými prí-
hodami, by sa po odbere troch hemokultúr mala začať empirická antimikrobiálna terapia (pozri sekciu Štandardné
techniky hemokultivácie).
Podmienky pre optimálne diagnostické postupy a bezpečnú liečbu sú:
• Sedemdňové mikrobiologické vyšetrenia, vrátane identifikácie a testovania citlivosti mikroorganizmov a možnosť
priameho kontaktu počas dňa
• Nepretržité kardiologické a chirurgické vyšetrenia s nepretržitou dostupnosťou zobrazovacích techník, najmä
transezofageálnej echokardiografie a kardiochirurgie
počas celého dňa
Ak nie sú splnené tieto požiadavky, vyžaduje sa okamžitý
prevoz pacienta do centra s možným kardiologickým, mikrobiologickým a kardiochirurgickým odborným posúdením.
U ťažko chorých pacientov sa antimikrobiálna liečba obvykle začína pred identifikáciou a testovaním citlivosti vyvolá-
vajúcich mikroorganizmov. Takto bude iniciálna liečba empirická a neskôr upravená podľa výsledkov mikrobiologických
vyšetrení. Pri multirezistentných mikroorganizmoch je klinická odpoveď na štandardnú liečbu často nižšia a relapsy sú
častejšie. Rýchla, klinicky relevantná (druh, alebo aspoň rod)
identifikácia a testovanie citlivosti je nevyhnutné na upravenie
začiatočnej schémy empirickej antibiotickej terapie.
Stafylokoky so zníženou citlivosťou ku vankomycínu (MIC
4 – 8 mg/l) (176) sa stávajú problémovými mikroorganizmami,
podobne ako multirezistentné enterokoky (177, 178). Rezistencia k vankomycínu sa opisovala takmer výhradne u E. fae

Jesssi - nie je ten prolaps vrodeny? ci je to tak, ze vznikol niekedy zapal na srdci o ktorom clovek ani nevedel, ze prebehol? pri chripke, ci angine napriklad? aku mate skusenost v ordinacii, zvykne sa to ludom casom zhorsovat, alebo je mozne mat prvý stupen cely zivot?

Mitralna chlopna ma dva cipy, predný a zadný cip. Uplne zdrava a plne funkčna chlopna sa v systole oboma cipmi uplne uzatvara a pri kontrakcii ľavej komory sa žiadne množstvo krvy nemože vraciat do ľavej predsiene.Pri prolapse cipov mitralnej chlopne bud predný ale častejšie zadny cip v systole čistočne prepada do ľavej predsiene a mitralna chlopna sa uplne neuzatvori, vznikaju podmienky,že pri kontrakcii ĺavej komory sa určite množstvo krvy vrati do ľavej predsiene. Vznika regurgitacia krvy - určity stupen insuficiencie mitralnej chlopne. Aj malé a nevyznamne prolapsy su dnes dobre diagnostikovatelne pri echokardiografickom vyšetrení. Cim viac prepada cip mitr. chlopne do predsiene, tým vznika väčšia nedomikavost na mitr.chlopni a väčšie množstvo krvy regurgituje do prerdsiene. Tento stav je pre pracu srdca nevyhodny a može progredovat. Prvy,druhy aj tretí stupen prolapsu sa určuje echokardiograficky podla velkosti "jetu", ktorý vo farbe pozorujeme pri echo vyšetrení pod mitr.chlopňou. Velkost jetu pri 3 stupni siaha až do 3/4 ľavej predsiene.prvý a druhy stupneň prolapsu sa nelieči ale takych pacientov pravidelne raz za 3-6 mesiacov kontrolujeme. Títo pacienti by mali byt chranení pred vznikom bakterialnej endokarditidy. Na akom podklade vznikaju prolapsy cípov mitr.chglopne nie je dostatočne vysvetlené, väčšinou sa jedna o degeneratívné zapalové zmeny na cípoch chlopne.

Lulu ...presne take iste prejavy mam aj ja, ked niekam idem, alebo cakam v cakarni u lekara (co mam vzdy strach), ale stojim v autobuse...tak sa mi tep zrychli aj na 120...a to pritom nemam velku zataz, len u mna pracuje strach...tie mi dala kardiologicka Epilog podla potreby a neurol ak by som mala niekedy velky stres...ale tiez nic neberiem...Mavam tlak tak max 100/65...a vela krat som mala 90/60...ale jedno viem, treba pit velmi vela tekutin.Ja mam flasku vody stale so sebou, snazim sa vyhybat rychlej chodze ..ono vzdy pri zatazi zacne bit rychlo srdce a klesa tlak a ja dostanem vtedy strach a este mi to prida k tomu a to uz mam pocit ze odpadnem...ale tak treba si oddychnut a ukludnit sa a to prejde

petul - ked nezavazny, tak predpokladam, ze prvý stupen, ja mam tiez prolaps a ked idem rýchlou chodzou mam niekedy pulz aj 160, dala mi egilok, ale nechcem velmi brat, lebo doma mam aj okolo 60 pulz a mam nizky tlak, tiez neviem co s tým, ked sa ponahlam a ide po schodoch zacne sa mi tocit hlava a nevladzem

Nerozumiem nič z toho nadpisu, ale rozhodne ti pomôcť nemôžem a neviem. Mrzí ma to. Skúsim nájsť nejaké informácie na internete a dám ich sem. Majte sa. Veľa zdravia všetkým prajem.

Lulu mam vsade len uvedene: Prolaps predneho cipu mitralnej chlopne nezavazny s tachykardickym sys...o stupni prolapsu sa nic nepise, resp. tie rozne skratky z EKG vysestrenia nerozumiem tak neviem co z toho by to mohlo byt

petul - aky stupen prolapsu mas?

prolaps mitralnej chlopne mam aj ja, zistili mi to pred 8 rokmi po tom ako mi byvalo casto zle v autobuse, alebo niekedy na ture a podobn. Tento defekt chlopne (ja mam trosicka väcsiu ako je otvor co je lepsi pripad) sposobuje busenie srdca a tym padom rychly pulz a kedze krvinky nestihaju dostatocne rychlo dostat kyslik do mozgu tak sa znizi tlak a mne pride zle na odpadnutie...brala som betablokatory na spomalenie frekvencie srdca a uz cca 5 rokov neberiem nic...davam si pozor v tom ze ked citim ze uz nevladzem a busi mi srdce tak si oddychnem aby sa tlak dostal do normalu a potom dalej pokracujem...

Zavisi od klinickeho stavu, v tazkych stavoch kardiostimulator. Co tak sa opytat osetrujuceho kardiologa? Je jediny kompetentny sa k tomu vyjadrit.